Helft gehandicapten heeft geen bevredigende intieme relatie
Zeven procent van de mensen met een fysieke en/of mentale beperking kan op niemand beroep doen bij zware problemen. Bijna de helft van de mensen met een handicap heeft één of twee mensen om op terug te vallen in geval van nood.
Dat blijkt uit een mini-enquête over gezondheid en mentaal welbevinden van de Vereniging voor Personen met een Handicap (VFG), die overigens haar 35ste verjaardag viert. "Driekwart van de ondervraagden heeft minstens één keer per week contact met onder meer zijn familie of kinderen. De helft van de mensen met een handicap zegt geen bevredigende intieme relatie te hebben", luidt het.
Gelukkiger
Regelmatig contact met vrienden en familie zorgt ervoor dat mensen met een beperking zich gelukkiger voelen. Deelnemen aan het verenigingsleven, zelfs sporadisch, maakt dat personen met een handicap zich gelukkiger voelen en meer plezier beleven in het leven, zo blijkt. Wat de gezondheid van de respondenten betreft, vindt 57 procent dat het redelijk goed gaat met zijn gezondheid; 28 procent voelt zich goed tot zeer goed; bijna 15 procent voelt zich slecht.
Zelfstandig wonen
Aan de peiling werkten ruim 700 respondenten, zowel mensen met een fysieke beperking (44 procent) als personen met een verstandelijke handicap (23 procent) mee. De meerderheid woont zelfstandig (83 procent), al dan niet met zijn/haar partner, gezin of ouders. Zowat 18 procent van de ondervraagden maakt (gedeeltelijk) gebruik van een woonvoorziening.
VFG is een Vlaamse erkende socioculturele vereniging van personen met een handicap, langdurig zieken, invaliden, familie en vrienden. Ze telt meer dan 18.000 leden. (belga/ep)
31/05/11 15u42
dinsdag 31 mei 2011
maandag 30 mei 2011
Methylene blue ignites your mitochondria
Methylene blue delays cellular senescence and enhances key mitochondrial biochemical pathways
Hani Atamna1, Andy Nguyen, Carla Schultz, Kathleen Boyle, Justin Newberry, Hiroyuki Kato and Bruce N. Ames Nutrition and Metabolism Center, Children's Hospital Oakland Research Institute, Oakland, California, USA
Methylene blue (MB) has been used clinically for about a century to treat numerous ailments. We show that MB and other diaminophenothiazines extend the life span of human IMR90 fibroblasts in tissue culture by >20 population doubling (PDLs).
MB delays senescence at nM levels in IMR90 by enhancing mitochondrial function. MB increases mitochondrial complex IV by 30%, enhances cellular oxygen consumption by 37–70%, increases heme synthesis, and reverses premature senescence caused by H2O2 or cadmium.
MB also induces phase-2 antioxidant enzymes in hepG2 cells. Flavin-dependent enzymes are known to use NAD(P)H to reduce MB to leucomethylene blue (MBH2), whereas cytochrome c reoxidizes MBH2 to MB. Experiments on lysates from rat liver mitochondria suggest the ratio MB/cytochrome c is important for the protective actions of MB.
We propose that the cellular senescence delay caused by MB is due to cycling between MB and MBH2 in mitochondria, which may partly explain the increase in specific mitochondrial activities. Cycling of MB between oxidized and reduced forms may block oxidant production by mitochondria. Mitochondrial dysfunction and oxidative stress are thought to be key aberrations that lead to cellular senescence and aging. MB may be useful to delay mitochondrial dysfunction with aging and the decrease in complex IV in Alzheimer disease.
—Atamna, H., Nguyen, A., Schultz, C., Boyle, K., Newberry, J., Kato, H., Ames, B. N. Methylene blue delays cellular senescence and enhances key mitochondrial biochemical pathways.
More info: https://wiki.brown.edu/confluence/download/attachments/24806537/methylene+blue.pdf
Also: Methylene blue and Alzheimer's disease
Potential Alzheimer's, Parkinson's Cure Found In Century-old Drug
Warning:
Methylene blue is a monoamine oxidase inhibitor (MAOI),[5] and if infused intravenously at doses exceeding 5 mg/kg, may precipitate serious serotonin toxicity, serotonin syndrome, if combined with any selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) or other serotonin reuptake inhibitor (e.g., duloxetine, sibutramine, venlafaxine, clomipramine, imipramine).[6]
Methylene blue is also structurally similar to the chlorpromazine and the typical antipsychotics. It is the basic compound from which chlorpromazine and many other antipsychotics are made.[7]
Source: http://en.wikipedia.org/wiki/Methylene_blue
Hani Atamna1, Andy Nguyen, Carla Schultz, Kathleen Boyle, Justin Newberry, Hiroyuki Kato and Bruce N. Ames Nutrition and Metabolism Center, Children's Hospital Oakland Research Institute, Oakland, California, USA
Methylene blue (MB) has been used clinically for about a century to treat numerous ailments. We show that MB and other diaminophenothiazines extend the life span of human IMR90 fibroblasts in tissue culture by >20 population doubling (PDLs).
MB delays senescence at nM levels in IMR90 by enhancing mitochondrial function. MB increases mitochondrial complex IV by 30%, enhances cellular oxygen consumption by 37–70%, increases heme synthesis, and reverses premature senescence caused by H2O2 or cadmium.
MB also induces phase-2 antioxidant enzymes in hepG2 cells. Flavin-dependent enzymes are known to use NAD(P)H to reduce MB to leucomethylene blue (MBH2), whereas cytochrome c reoxidizes MBH2 to MB. Experiments on lysates from rat liver mitochondria suggest the ratio MB/cytochrome c is important for the protective actions of MB.
We propose that the cellular senescence delay caused by MB is due to cycling between MB and MBH2 in mitochondria, which may partly explain the increase in specific mitochondrial activities. Cycling of MB between oxidized and reduced forms may block oxidant production by mitochondria. Mitochondrial dysfunction and oxidative stress are thought to be key aberrations that lead to cellular senescence and aging. MB may be useful to delay mitochondrial dysfunction with aging and the decrease in complex IV in Alzheimer disease.
—Atamna, H., Nguyen, A., Schultz, C., Boyle, K., Newberry, J., Kato, H., Ames, B. N. Methylene blue delays cellular senescence and enhances key mitochondrial biochemical pathways.
More info: https://wiki.brown.edu/confluence/download/attachments/24806537/methylene+blue.pdf
Also: Methylene blue and Alzheimer's disease
Potential Alzheimer's, Parkinson's Cure Found In Century-old Drug
Warning:
Methylene blue is a monoamine oxidase inhibitor (MAOI),[5] and if infused intravenously at doses exceeding 5 mg/kg, may precipitate serious serotonin toxicity, serotonin syndrome, if combined with any selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) or other serotonin reuptake inhibitor (e.g., duloxetine, sibutramine, venlafaxine, clomipramine, imipramine).[6]
Methylene blue is also structurally similar to the chlorpromazine and the typical antipsychotics. It is the basic compound from which chlorpromazine and many other antipsychotics are made.[7]
Source: http://en.wikipedia.org/wiki/Methylene_blue
Het verband tussen mazelen, gluten en autisme
http://www.europeanlaboratory.nl/documents/autisme.pdf
Het enzym DPPIV verantwoordelijk voor de afbraak van opioïden zoals gluten, melk (caseïne), soya en spinazie is ook een belangrijke factor bij autisme.
Uit onderzoek blijkt dat deze mensen ook een verhoogde concentratie giftige opioïden (= exorfinen) in de hersenen opgestapeld hebben omdat ze het onvoldoende kunnen afbreken in de darmen. Een lekke darm is een rechtstreeks gevolg van dit mankement.
Voorbeelden van verbetering met een exorfinenvrij dieet vind je hieronder:
http://people.emich.edu/jtodd/whiteley_et_al_1999.pdf
"ME ziekte is blijkbaar nog niet ernstig genoeg in de ogen van politici,... wij zien dat heel anders!" door Catryn V
Het enzym DPPIV verantwoordelijk voor de afbraak van opioïden zoals gluten, melk (caseïne), soya en spinazie is ook een belangrijke factor bij autisme.
Uit onderzoek blijkt dat deze mensen ook een verhoogde concentratie giftige opioïden (= exorfinen) in de hersenen opgestapeld hebben omdat ze het onvoldoende kunnen afbreken in de darmen. Een lekke darm is een rechtstreeks gevolg van dit mankement.
Voorbeelden van verbetering met een exorfinenvrij dieet vind je hieronder:
http://people.emich.edu/jtodd/whiteley_et_al_1999.pdf
"ME ziekte is blijkbaar nog niet ernstig genoeg in de ogen van politici,... wij zien dat heel anders!" door Catryn V
zondag 29 mei 2011
How does the CNS react to a viral attack?
http://jvi.asm.org/cgi/content/abstract/79/7/4369
Journal of Virology, April 2005, p. 4369-4381, Vol. 79, No. 7
0022-538X/05/$08.00+0 doi:10.1128/JVI.79.7.4369-4381.2005
Copyright © 2005, American Society for Microbiology. All Rights Reserved.
Viral Induction of Central Nervous System Innate Immune Responses
J. D. Rempel, L. A. Quina, P. K. Blakely-Gonzales, M. J. Buchmeier,, and D. L. Gruol*
Department of Neuropharmacology, The Scripps Research Institute, La Jolla, California
Received 28 July 2004/ Accepted 9 November 2004
The ability of the central nervous system (CNS) to generate innate immune responses was investigated in an in vitro model of CNS infection. Cultures containing CNS cells were infected with mouse hepatitis virus-JHM, which causes fatal encephalitis in mice. Immunostaining indicated that viral infection had a limited effect on culture characteristics, overall cell survival, or cell morphology at the early postinfection times studied.
Results from Affymetrix gene array analysis, assessed on RNA isolated from virally and sham-infected cultures, were compared with parallel protein assays for cytokine, chemokine, and cell surface markers. Of the 126 transcripts found to be differentially expressed between viral and sham infections, the majority were related to immunological responses.
Virally induced increases in interleukin-6 and tumor necrosis factor alpha mRNA and protein expression correlated with the genomic induction of acute-phase proteins. Genomic and protein analysis indicated that viral infection resulted in prominent expression of neutrophil and macrophage chemotactic proteins. In addition, mRNA expression of nonclassical class I molecules H2-T10, -T17, -M2, and -Q10, were enhanced three- to fivefold in virus-infected cells compared to sham-infected cells.
Thus, upon infection, resident brain cells induced a breadth of innate immune responses that could be vital in directing the outcome of the infection and, in vivo, would provide signals which would summon the peripheral immune system to respond to the infection. Further understanding of how these innate responses participate in immune protection or immunopathology in the CNS will be critical in efforts to intervene in severe encephalitis.
--------------------------------------------------------------------------------
* Corresponding author. Mailing address: Department of Neuropharmacology, CVN 11, The Scripps Research Institute, 10550 North Torrey Pines Rd., La Jolla, CA 92037. Phone: (858) 784-7060. Fax: (858) 784-7393. E-mail: gruol@scripps.edu.
Present address: Section of Hepatology, Internal Medicine/Immunology, University of Manitoba, Winnipeg, Manitoba R3E 3P4, Canada.
------------------------------------------------------------------------------
Journal of Virology, April 2005, p. 4369-4381, Vol. 79, No. 7
0022-538X/05/$08.00+0 doi:10.1128/JVI.79.7.4369-4381.2005
Copyright © 2005, American Society for Microbiology. All Rights Reserved.
Journal of Virology, April 2005, p. 4369-4381, Vol. 79, No. 7
0022-538X/05/$08.00+0 doi:10.1128/JVI.79.7.4369-4381.2005
Copyright © 2005, American Society for Microbiology. All Rights Reserved.
Viral Induction of Central Nervous System Innate Immune Responses
J. D. Rempel, L. A. Quina, P. K. Blakely-Gonzales, M. J. Buchmeier,, and D. L. Gruol*
Department of Neuropharmacology, The Scripps Research Institute, La Jolla, California
Received 28 July 2004/ Accepted 9 November 2004
The ability of the central nervous system (CNS) to generate innate immune responses was investigated in an in vitro model of CNS infection. Cultures containing CNS cells were infected with mouse hepatitis virus-JHM, which causes fatal encephalitis in mice. Immunostaining indicated that viral infection had a limited effect on culture characteristics, overall cell survival, or cell morphology at the early postinfection times studied.
Results from Affymetrix gene array analysis, assessed on RNA isolated from virally and sham-infected cultures, were compared with parallel protein assays for cytokine, chemokine, and cell surface markers. Of the 126 transcripts found to be differentially expressed between viral and sham infections, the majority were related to immunological responses.
Virally induced increases in interleukin-6 and tumor necrosis factor alpha mRNA and protein expression correlated with the genomic induction of acute-phase proteins. Genomic and protein analysis indicated that viral infection resulted in prominent expression of neutrophil and macrophage chemotactic proteins. In addition, mRNA expression of nonclassical class I molecules H2-T10, -T17, -M2, and -Q10, were enhanced three- to fivefold in virus-infected cells compared to sham-infected cells.
Thus, upon infection, resident brain cells induced a breadth of innate immune responses that could be vital in directing the outcome of the infection and, in vivo, would provide signals which would summon the peripheral immune system to respond to the infection. Further understanding of how these innate responses participate in immune protection or immunopathology in the CNS will be critical in efforts to intervene in severe encephalitis.
--------------------------------------------------------------------------------
* Corresponding author. Mailing address: Department of Neuropharmacology, CVN 11, The Scripps Research Institute, 10550 North Torrey Pines Rd., La Jolla, CA 92037. Phone: (858) 784-7060. Fax: (858) 784-7393. E-mail: gruol@scripps.edu.
Present address: Section of Hepatology, Internal Medicine/Immunology, University of Manitoba, Winnipeg, Manitoba R3E 3P4, Canada.
------------------------------------------------------------------------------
Journal of Virology, April 2005, p. 4369-4381, Vol. 79, No. 7
0022-538X/05/$08.00+0 doi:10.1128/JVI.79.7.4369-4381.2005
Copyright © 2005, American Society for Microbiology. All Rights Reserved.
woensdag 25 mei 2011
Nederlandstalig forum Low Dose Naltrexone
Gezien de stijgende interesse in Low Dose Naltrexone, kunnen jullie nu ook terecht op het nederlandstalig forum
http://ldn.gratisforums.com
Aarzel niet om je vragen te stellen en je ervaringen te delen. Geef de link door aan lotgenoten!
LDN heeft al veel mensen geholpen. De kunst is om de kennis te verzamelen en de medische gemeenschap erbij te betrekken.
Doe je mee?
http://ldn.gratisforums.com
Aarzel niet om je vragen te stellen en je ervaringen te delen. Geef de link door aan lotgenoten!
LDN heeft al veel mensen geholpen. De kunst is om de kennis te verzamelen en de medische gemeenschap erbij te betrekken.
Doe je mee?
Lijdt uw kind aan ME, fibromyalgie, autisme of ADHD?
Er is een nieuwe Nederlandse ME website voor (ME) ouders met kinderen
www.everyoneweb.com/KinderenmetME/
De oprichter van de website nodigt u uit voor het besloten ouder FORUM: http://gratisforums.com/ouderskinderenmetme/
Problemen in verband met jeugdzorg kunnen hier besproken worden.
Jongeren van 15-25 jaar kunnen zich aanmelden op het besloten Jongeren FORUM : http://gratisforums.com/mejongerenforum/
Er zal tzt een FORUM worden opgestart voor 10-15 jarige die onder begeleiding daar kunnen praten.
www.everyoneweb.com/KinderenmetME/
De oprichter van de website nodigt u uit voor het besloten ouder FORUM: http://gratisforums.com/ouderskinderenmetme/
Problemen in verband met jeugdzorg kunnen hier besproken worden.
Jongeren van 15-25 jaar kunnen zich aanmelden op het besloten Jongeren FORUM : http://gratisforums.com/mejongerenforum/
Er zal tzt een FORUM worden opgestart voor 10-15 jarige die onder begeleiding daar kunnen praten.
dinsdag 24 mei 2011
Hoe gebruik je de ontstekingsremmer en pijnstiller Normast?
Normast oftewel palmitoylethanolamide is een natuurlijke ontstekingsremmer die in elke cel van ons lichaam aanwezig is.
Palmitoylethanolamide (PEA) wordt in ons lichaam zelf aangemaakt als antwoord op virale infecties, ontstekingen en pijnen. Door het aan te vullen help je dus de natuurlijke afweer van het lichaam te versterken.
Normast wordt in pijnklinieken gebruikt om chronische pijn te behandelen zonder veel neveneffecten. Honderden studies hebben de efficiëntie inmiddels bewezen. Bovendien is er geen interactie met andere medicatie zoals cortisone, de spierverslapper Baclofen, ...
MS, diabetes, hernia, neuropathie, fibromyalgie, ruggemergtrauma, endometriosis, het syndroom van Costen of het temperomandibulair syndroom (TMD) enz. zijn maar enkele aandoeningen die gebaat blijken te zijn met de stof PEA.
PEA vermindert:
1.de ontstekingsreacties in het ruggenmerg,
2.de neutrofiele celinfiltratie,
3.de productie van nitrotyrosine,
4.de expressie van proinflammatoire cytokines,
5.de kappa-B activiteit,
6.de expressie van stikstofmonoxide synthase, en
7.de apoptosis.
Vroeger werd het verhandeld onder de naam Impulsin. Nu kan je het vrij verkrijgen als supplement.
Best is je huisarts te betrekken bij je beslissing om deze stof te 'consumeren'.
Protocol:
Voor nieuwe gebruikers van Normast is het wenselijk om te beginnen met een starterprotocol van 50 dagen.
Het starterprotocol bestaat uit;
- één verpakking Normast 600 mg, 20 sachets
- vier verpakkingen Normast 600 mg, 20 tabletten
De eerste 10 dagen dient er, vanwege de snelle orale opname in het mondslijmvlies, tweemaal per dag een sachet met poeder te worden genomen.
De poeder langzaam laten smelten onder de tong, en zo min mogelijk doorslikken.
Na tien dagen wordt er overgegaan naar tweemaal daags één tablet. Neem de sachets en tabletten een uur voor of na een maaltijd in met ongeveer 12 uur verschil tussen de tijdstippen van inname.
Pas na vijftig dagen kan de werking van Normast goed beoordeeld worden en wordt het duidelijk of langer gebruik zinvol is.
Indien de pijn duidelijk is verminderd in deze eerste periode kan worden overgegaan op een lagere vervolg- of onderhoudsdosering van twee tabletten 300 mg Normast per dag.
Deze tabletten ook weer een uur voor of na een maaltijd innemen met ongeveer 12 uur verschil tussen de tijdstippen van inname.
Het vervolgprotocol bestaat uit vijf verpakkingen met 30 tabletten Normast 300 mg, voldoende voor 75 dagen.
Mochten gedurende het vervolggebruik de pijn en eventuele andere ongemakken toch weer toenemen, bestel dan nog een doos met Normast sachets en neem weer tien dagen de poeder onder de tong. Meestal neemt de pijn dan weer af.
Iedere patient moet in overleg met de behandelend arts individueel vaststellen of twee 300 mg tabletten voldoende is als onderhoud of dat toch meer nodig is. Ervaring leert, dat de werking van Normast bij iedere patiënt verschillend is.
Sommige patiënten hebben al baat bij de inname van tweemaal een tablet van 300 mg Normast per dag.
Andere patiënten hebben een hogere dosering nodig, bijvoorbeeld tweemaal daags tabletten van zowel 600 mg als 300 mg tegelijk, dus 900 mg per dag.
Het resultaat van het gebruik van Normast is bij elke patiënt dan ook verschillend.
De ene patiënt heeft al reductie van de pijn binnen één week nadat is begonnen met de inname van Normast, terwijl de andere patiënt deze reductie van de pijn pas na ruim een maand ervaart.
Raadpleeg altijd de huisarts bij de beslissing ten aanzien van het gebruik van Normast en ten aanzien van een van de bovenstaande adviezen voor de dosering van Normast.
Informeer uw huisarts eveneens over het resultaat van het gebruik van Normast, zodat met het doorgeven van deze kennis ook lotgenoten geholpen kunnen worden.
Prof. dr. Jan M. Keppel Hesselink, behandelend arts, januari 2011
Wat kost het? Voor een doosje van 20 sachets van 600 mg betaal je gemiddeld 30 euro + 4 euro verzendkosten.
Waar te bestellen? http://www.ergomax.nl/Normast_600mg_Microgranules_Ergomax.html
Hoe smaakt het? Het is een héél fijn poeder dat onder de tong vrij snel smelt. Het smaakt een beetje zoetig.
In de pijnkliniek te Soest, Nederland hebben ze de analyse, die Numbers Needed to Treat heet, ook op Normast losgelaten, en voor de 600 mg dosis twee maal daags is dat getal 2. Dat wil zeggen 50% van de mensen met veel pijn baat zullen hebben van Normast, maar de andere helft dus niet.
Eén kans op twee dus, de moeite waard. Vooral als je in gedachten houdt dat er vrijwel geen bijwerkingen optreden. Gewoon proberen dus. Als je na 50-60 dagen niets merkt, stop er dan mee of vraag aan je arts een voorschrift Algonerv crème. Daar zit ook PEA in maar oppassen, het bevat tevens capsaicine. Multiple Chemicle Sensitivity (MCS) patienten kunnen daar duidelijk niet tegen.
De crème kan een warmtegevoel geven de eerste dagen van gebruik.
Bronnen:
http://www.iocob.nl/multiple-sclerose/pijn-en-spasmen-bij-ms-behandeld-met-de-lichaamseigen-stof-palmitoylethanol.html
http://www.neuropathie.nu/ciap-chronische-neuropathie/50-jaar-getrouwd-ciap-en-revitalisatie-2.html
http://www.iocob.nl/ziekten/natuurlijk-middel-palmitoylethanolamide-werkzaam-bij-griep-proph-4.html
http://www.prohealth.com/library/showarticle.cfm?libid=15942
“Ik kan door ME zelf niet altijd meer zo vrolijk zijn, niet na wat ME ziekte ME heeft aangedaan.” door Catryn V
Palmitoylethanolamide (PEA) wordt in ons lichaam zelf aangemaakt als antwoord op virale infecties, ontstekingen en pijnen. Door het aan te vullen help je dus de natuurlijke afweer van het lichaam te versterken.
Normast wordt in pijnklinieken gebruikt om chronische pijn te behandelen zonder veel neveneffecten. Honderden studies hebben de efficiëntie inmiddels bewezen. Bovendien is er geen interactie met andere medicatie zoals cortisone, de spierverslapper Baclofen, ...
MS, diabetes, hernia, neuropathie, fibromyalgie, ruggemergtrauma, endometriosis, het syndroom van Costen of het temperomandibulair syndroom (TMD) enz. zijn maar enkele aandoeningen die gebaat blijken te zijn met de stof PEA.
PEA vermindert:
1.de ontstekingsreacties in het ruggenmerg,
2.de neutrofiele celinfiltratie,
3.de productie van nitrotyrosine,
4.de expressie van proinflammatoire cytokines,
5.de kappa-B activiteit,
6.de expressie van stikstofmonoxide synthase, en
7.de apoptosis.
Vroeger werd het verhandeld onder de naam Impulsin. Nu kan je het vrij verkrijgen als supplement.
Best is je huisarts te betrekken bij je beslissing om deze stof te 'consumeren'.
Protocol:
Voor nieuwe gebruikers van Normast is het wenselijk om te beginnen met een starterprotocol van 50 dagen.
Het starterprotocol bestaat uit;
- één verpakking Normast 600 mg, 20 sachets
- vier verpakkingen Normast 600 mg, 20 tabletten
De eerste 10 dagen dient er, vanwege de snelle orale opname in het mondslijmvlies, tweemaal per dag een sachet met poeder te worden genomen.
De poeder langzaam laten smelten onder de tong, en zo min mogelijk doorslikken.
Na tien dagen wordt er overgegaan naar tweemaal daags één tablet. Neem de sachets en tabletten een uur voor of na een maaltijd in met ongeveer 12 uur verschil tussen de tijdstippen van inname.
Pas na vijftig dagen kan de werking van Normast goed beoordeeld worden en wordt het duidelijk of langer gebruik zinvol is.
Indien de pijn duidelijk is verminderd in deze eerste periode kan worden overgegaan op een lagere vervolg- of onderhoudsdosering van twee tabletten 300 mg Normast per dag.
Deze tabletten ook weer een uur voor of na een maaltijd innemen met ongeveer 12 uur verschil tussen de tijdstippen van inname.
Het vervolgprotocol bestaat uit vijf verpakkingen met 30 tabletten Normast 300 mg, voldoende voor 75 dagen.
Mochten gedurende het vervolggebruik de pijn en eventuele andere ongemakken toch weer toenemen, bestel dan nog een doos met Normast sachets en neem weer tien dagen de poeder onder de tong. Meestal neemt de pijn dan weer af.
Iedere patient moet in overleg met de behandelend arts individueel vaststellen of twee 300 mg tabletten voldoende is als onderhoud of dat toch meer nodig is. Ervaring leert, dat de werking van Normast bij iedere patiënt verschillend is.
Sommige patiënten hebben al baat bij de inname van tweemaal een tablet van 300 mg Normast per dag.
Andere patiënten hebben een hogere dosering nodig, bijvoorbeeld tweemaal daags tabletten van zowel 600 mg als 300 mg tegelijk, dus 900 mg per dag.
Het resultaat van het gebruik van Normast is bij elke patiënt dan ook verschillend.
De ene patiënt heeft al reductie van de pijn binnen één week nadat is begonnen met de inname van Normast, terwijl de andere patiënt deze reductie van de pijn pas na ruim een maand ervaart.
Raadpleeg altijd de huisarts bij de beslissing ten aanzien van het gebruik van Normast en ten aanzien van een van de bovenstaande adviezen voor de dosering van Normast.
Informeer uw huisarts eveneens over het resultaat van het gebruik van Normast, zodat met het doorgeven van deze kennis ook lotgenoten geholpen kunnen worden.
Prof. dr. Jan M. Keppel Hesselink, behandelend arts, januari 2011
Wat kost het? Voor een doosje van 20 sachets van 600 mg betaal je gemiddeld 30 euro + 4 euro verzendkosten.
Waar te bestellen? http://www.ergomax.nl/Normast_600mg_Microgranules_Ergomax.html
Hoe smaakt het? Het is een héél fijn poeder dat onder de tong vrij snel smelt. Het smaakt een beetje zoetig.
In de pijnkliniek te Soest, Nederland hebben ze de analyse, die Numbers Needed to Treat heet, ook op Normast losgelaten, en voor de 600 mg dosis twee maal daags is dat getal 2. Dat wil zeggen 50% van de mensen met veel pijn baat zullen hebben van Normast, maar de andere helft dus niet.
Eén kans op twee dus, de moeite waard. Vooral als je in gedachten houdt dat er vrijwel geen bijwerkingen optreden. Gewoon proberen dus. Als je na 50-60 dagen niets merkt, stop er dan mee of vraag aan je arts een voorschrift Algonerv crème. Daar zit ook PEA in maar oppassen, het bevat tevens capsaicine. Multiple Chemicle Sensitivity (MCS) patienten kunnen daar duidelijk niet tegen.
De crème kan een warmtegevoel geven de eerste dagen van gebruik.
Bronnen:
http://www.iocob.nl/multiple-sclerose/pijn-en-spasmen-bij-ms-behandeld-met-de-lichaamseigen-stof-palmitoylethanol.html
http://www.neuropathie.nu/ciap-chronische-neuropathie/50-jaar-getrouwd-ciap-en-revitalisatie-2.html
http://www.iocob.nl/ziekten/natuurlijk-middel-palmitoylethanolamide-werkzaam-bij-griep-proph-4.html
http://www.prohealth.com/library/showarticle.cfm?libid=15942
“Ik kan door ME zelf niet altijd meer zo vrolijk zijn, niet na wat ME ziekte ME heeft aangedaan.” door Catryn V
Statins kill your immunity
De uitslag van het labo liegt er niet om. Uw cholesterol is veel te hoog. U behoort misschien tot de categorie patienten die wegens een genetische afwijking in de familie teveel cholesterol produceert.
Men spreekt van familiale hypercholesterolemie als:
Onder de 16 jaar
- je totale cholesterolwaarden hoger zijn dan 6,7 mmol/l
- je LDL waarden hoger zijn dan 4,0 mmol/l
Volwassenen
- je totale cholesterolwaarden hoger zijn dan 7,5 mmol/l
- je LDL waarden hoger zijn dan 4,9 mmol/l
EN
- er in de tweede graad een geval van hartinfarct heeft voorgedaan voor de leeftijd van 50 jaar of
- er in de eerste graad een geval van hartinfarct heeft voorgedaan na de leeftijd van 60 jaar
OF
- een totale cholesterol hoger dan 7,5 mmol/l in de eerste of tweede graad
- een totale cholesterol hoger dan 6,7 mmol/l bij een kind < 16 jaar
The Dutch Lipid Clinic Network neemt ook het criterium tendinous xanthomata in overweging. Dat zijn kleine vetafzettingen op de pezen ter hoogte van de achillespees, knokkels op de handen en ellebogen.
Mensen die statines nemen, zien deze vetafzettingen na verloop van tijd weer verdwijnen. Kinderen zijn te jong om ze te hebben.
Als er meerdere mensen in je familie systematisch een te hoge cholesterol hebben en je leefwijze is gezond, dan is de kans groot dat je te maken hebt met een genetische afwijking.
Tot hiertoe heeft men drie dna-afwijkingen in kaart gebracht; de ldl receptor mutatie, de familiale defectieve apo B-100, en de PCSK9 mutatie.
In Engeland registreren ze deze patienten bij “The Simon Broome Familial Hyperlipidaemia Register”.
Eén op 500 mensen zou een defect gen van één van zijn ouders hebben meegekregen. De overlevingskansen van deze mensen liggen statistisch gezien wat lager. Mannen maken 50% meer kans op een hartaanval als ze 50 jaar oud zijn. Vrouwen hebben meer geluk, slechts 30% meer kans als ze 60 jaar oud zijn. Ik heb dus nog een paar jaar te gaan. Niet te verwonderen dat de verzekeringen je niet meer willen verzekeren of tegen een fikse surpremie.
Wetenschappers en dokters spreken graag van goede (HDL) en slechte (LDL) cholesterol. Eigenlijk zijn ze beide goed want als we geen slechte cholesterol hadden, bloedden we dood. De taak van LDL is gaatjes dichten in de bloedvaten.
Cholesterol hebben we nodig voor:
Maar met de cijfers hierboven, kunnen ze die boodschap niet meegeven. Bovendien zijn de officiële waarden waarbinnen uw cholesterol moet vallen, de laatste jaren stelselmatig naar beneden gehaald. Uw cholesterol zal en moet naar beneden gaan.
Het team gerespecteerde specialisten dat wereldwijd de normen herdefinieerde, bleek nauwe banden te hebben met de statines-producerende industrie. Acht van de negen leden hadden directe financiële belangen. Ze bezaten aandelen, gingen voor de respectievelijke bedrijven werken, zaten in de directie. Men kan zich afvragen in hoeverre deze adviseurs nog onafhankelijk waren. Het leven van miljoenen mensen wordt rechtstreeks beïnvloed door hun beslissing. Wetenschappelijk onderzoek in het algemeen is verre van onafhankelijk. Het merendeel van de experimenten aan de universiteiten wordt nu reeds gesponsord door de privé-fondsen.
Bron: http://www.usatoday.com/news/health/2004-10-16-panel-conflict-of-interest_x.htm
Uw specialist bekijkt uw blad met piekende cholesteroluitslagen dus meewarig en zegt voor de zoveelste keer dat het tijd wordt om medicatie te gaan nemen. Statines. De NICE guidelines heeft er haast 250 pagina's aan besteed, een ware lofzang. Geen scheef woord over die mirakelpillen staat erin beschreven. Alleen zwangere vrouwen mogen het niet nemen omdat het afwijkingen geeft aan de foetus. Heb ik even geluk gehad 18 jaar geleden tijdens mijn eerste zwangerschap. Mijn oudste heeft het heelhuids overleefd en blijkt bovendien hoogbegaafd en atletisch te zijn. Maar het was wel schrikken want die zwangerschap was niet echt duidelijk de eerste maanden.
De huisarts schreef anno 1990 statines voor en een dieet met weinig vlees en vet. Angstvallig wordt elke lepel mayonaise en teveel aan broodbeleg vermeden. Klanten kijken in mijn bord en vragen of ik vegetariër ben. Een bord rijkelijk gevuld met groenten. Zo ploeteren we voort, jarenlang. Zonder het te beseffen, ontzeg ik mezelf een belangrijke bron van vitamine B12. De cholesterol daalt wel maar niet drastisch. Op een dag besluit ik de statines te laten vallen. Het dieet met een minimum aan vetten zette ik voort, dat was inmiddels een levenswijze geworden.
Mijn gezondheidstoestand is inmiddels zo verergerd dat ik na het werk total loss op de zetel lig en de eerste uren niet meer bij bewustzijn ben of in staat om te reageren op mijn omgeving. Elke zaterdagochtend draait dezelfde film. Mama gaat naar de winkel, komt thuis, zet de boodschappentas voor de koelkast en tegen de avond ligt ze nog steeds in bed om bij te komen van deze inspanning. Op mijn opnameformulieren van het ziekenhuis staat genoteerd dat ik de schuld geef aan de statines. Telkens ik die pillen erbij slik, wordt het erger. Ik kan niet eens meer blokje rond rijden met de fiets. Mijn beenspieren lijken wel van lood.
De bijsluiter in het doosje van uw medicijn zal het u vertellen. Alle mogelijke neveneffecten dat een mens kan krijgen, staan netjes gerangschikt in minuscule lettertjes. Hoofdpijn, vermoeidheid, spierpijnen, leververgiftiging, bedenk het maar. Het zal vermeld staan. Zwangere vrouwen en kinderen worden gewaarschuwd. Uw dokter heeft een bijbel met duizenden namen van medicijnen om zich te informeren. Medisch afgevaardigden komen met de regelmaat van de klok langs om hen op de hoogte te brengen van de laatste ontwikkelingen in het landschap van de farma-industrie. Congressen worden gesponsord als ware het trouwfeesten met gratis eten en drank. Het geld vloeit rijkelijk. Er wordt niet gekeken op een servetje.
Men spreekt van familiale hypercholesterolemie als:
Onder de 16 jaar
- je totale cholesterolwaarden hoger zijn dan 6,7 mmol/l
- je LDL waarden hoger zijn dan 4,0 mmol/l
Volwassenen
- je totale cholesterolwaarden hoger zijn dan 7,5 mmol/l
- je LDL waarden hoger zijn dan 4,9 mmol/l
EN
- er in de tweede graad een geval van hartinfarct heeft voorgedaan voor de leeftijd van 50 jaar of
- er in de eerste graad een geval van hartinfarct heeft voorgedaan na de leeftijd van 60 jaar
OF
- een totale cholesterol hoger dan 7,5 mmol/l in de eerste of tweede graad
- een totale cholesterol hoger dan 6,7 mmol/l bij een kind < 16 jaar
The Dutch Lipid Clinic Network neemt ook het criterium tendinous xanthomata in overweging. Dat zijn kleine vetafzettingen op de pezen ter hoogte van de achillespees, knokkels op de handen en ellebogen.
Mensen die statines nemen, zien deze vetafzettingen na verloop van tijd weer verdwijnen. Kinderen zijn te jong om ze te hebben.
Als er meerdere mensen in je familie systematisch een te hoge cholesterol hebben en je leefwijze is gezond, dan is de kans groot dat je te maken hebt met een genetische afwijking.
Tot hiertoe heeft men drie dna-afwijkingen in kaart gebracht; de ldl receptor mutatie, de familiale defectieve apo B-100, en de PCSK9 mutatie.
In Engeland registreren ze deze patienten bij “The Simon Broome Familial Hyperlipidaemia Register”.
Eén op 500 mensen zou een defect gen van één van zijn ouders hebben meegekregen. De overlevingskansen van deze mensen liggen statistisch gezien wat lager. Mannen maken 50% meer kans op een hartaanval als ze 50 jaar oud zijn. Vrouwen hebben meer geluk, slechts 30% meer kans als ze 60 jaar oud zijn. Ik heb dus nog een paar jaar te gaan. Niet te verwonderen dat de verzekeringen je niet meer willen verzekeren of tegen een fikse surpremie.
Wetenschappers en dokters spreken graag van goede (HDL) en slechte (LDL) cholesterol. Eigenlijk zijn ze beide goed want als we geen slechte cholesterol hadden, bloedden we dood. De taak van LDL is gaatjes dichten in de bloedvaten.
Cholesterol hebben we nodig voor:
- de aanmaak van hormonen zoals testosteron, oestrogeen, progesteron en het groeihormoon DHEA;
- de aanmaak van cortisol, dat houdt de immuunbalans in evenwicht. Langdurig zieken hebben te weinig cortisol;
- de aanmaak van vitamine D, dat gaat ontstekingen te lijf. Je verbruikt het extra als je ziek bent;
- als anti-oxidant, en dat zorgt ervoor dat het immuunsysteem zijn defensie niet moet opstellen bij het ontmoeten van een indringer;
- om de celmembranen te stabiliseren. Als die in onevenwicht zijn, gaat de cel teveel vocht opnemen en stort het lichaam na verloop van tijd in;
- de omzetting van Q10. Dat is benzine voor de motor (mitochondria) van je cellen. Ze zetten voedsel om in energie. De mitochondria werken niet goed bij ME.
Maar met de cijfers hierboven, kunnen ze die boodschap niet meegeven. Bovendien zijn de officiële waarden waarbinnen uw cholesterol moet vallen, de laatste jaren stelselmatig naar beneden gehaald. Uw cholesterol zal en moet naar beneden gaan.
Het team gerespecteerde specialisten dat wereldwijd de normen herdefinieerde, bleek nauwe banden te hebben met de statines-producerende industrie. Acht van de negen leden hadden directe financiële belangen. Ze bezaten aandelen, gingen voor de respectievelijke bedrijven werken, zaten in de directie. Men kan zich afvragen in hoeverre deze adviseurs nog onafhankelijk waren. Het leven van miljoenen mensen wordt rechtstreeks beïnvloed door hun beslissing. Wetenschappelijk onderzoek in het algemeen is verre van onafhankelijk. Het merendeel van de experimenten aan de universiteiten wordt nu reeds gesponsord door de privé-fondsen.
Bron: http://www.usatoday.com/news/health/2004-10-16-panel-conflict-of-interest_x.htm
Uw specialist bekijkt uw blad met piekende cholesteroluitslagen dus meewarig en zegt voor de zoveelste keer dat het tijd wordt om medicatie te gaan nemen. Statines. De NICE guidelines heeft er haast 250 pagina's aan besteed, een ware lofzang. Geen scheef woord over die mirakelpillen staat erin beschreven. Alleen zwangere vrouwen mogen het niet nemen omdat het afwijkingen geeft aan de foetus. Heb ik even geluk gehad 18 jaar geleden tijdens mijn eerste zwangerschap. Mijn oudste heeft het heelhuids overleefd en blijkt bovendien hoogbegaafd en atletisch te zijn. Maar het was wel schrikken want die zwangerschap was niet echt duidelijk de eerste maanden.
De huisarts schreef anno 1990 statines voor en een dieet met weinig vlees en vet. Angstvallig wordt elke lepel mayonaise en teveel aan broodbeleg vermeden. Klanten kijken in mijn bord en vragen of ik vegetariër ben. Een bord rijkelijk gevuld met groenten. Zo ploeteren we voort, jarenlang. Zonder het te beseffen, ontzeg ik mezelf een belangrijke bron van vitamine B12. De cholesterol daalt wel maar niet drastisch. Op een dag besluit ik de statines te laten vallen. Het dieet met een minimum aan vetten zette ik voort, dat was inmiddels een levenswijze geworden.
Mijn gezondheidstoestand is inmiddels zo verergerd dat ik na het werk total loss op de zetel lig en de eerste uren niet meer bij bewustzijn ben of in staat om te reageren op mijn omgeving. Elke zaterdagochtend draait dezelfde film. Mama gaat naar de winkel, komt thuis, zet de boodschappentas voor de koelkast en tegen de avond ligt ze nog steeds in bed om bij te komen van deze inspanning. Op mijn opnameformulieren van het ziekenhuis staat genoteerd dat ik de schuld geef aan de statines. Telkens ik die pillen erbij slik, wordt het erger. Ik kan niet eens meer blokje rond rijden met de fiets. Mijn beenspieren lijken wel van lood.
De bijsluiter in het doosje van uw medicijn zal het u vertellen. Alle mogelijke neveneffecten dat een mens kan krijgen, staan netjes gerangschikt in minuscule lettertjes. Hoofdpijn, vermoeidheid, spierpijnen, leververgiftiging, bedenk het maar. Het zal vermeld staan. Zwangere vrouwen en kinderen worden gewaarschuwd. Uw dokter heeft een bijbel met duizenden namen van medicijnen om zich te informeren. Medisch afgevaardigden komen met de regelmaat van de klok langs om hen op de hoogte te brengen van de laatste ontwikkelingen in het landschap van de farma-industrie. Congressen worden gesponsord als ware het trouwfeesten met gratis eten en drank. Het geld vloeit rijkelijk. Er wordt niet gekeken op een servetje.
Maar wat deze medicatie echt met een mens doet, dat staat niet in de NICE-guidelines. Dat lees je niet in de bijsluiter. Dat zal de vertegenwoordiger niet komen vertellen. Je moet het zelf gaan zoeken.
Statines maken je immuniteit kapot en het bewijs zal ik u geven in een volgend artikel. Het zou me verbazen dat de heren onderzoekers en ontdekkers van de statines dit niet wisten.
Hoog tijd dat statines een belangrijke waarschuwing krijgen in de bijsluiter.
maandag 23 mei 2011
Dag 449 Planten
De energie blijft pieken. Ik laat me verleiden tot een dans met een natte zwabber en de stofzuiger helpt een handje mee. De wasmachine draait een toer extra. De was wappert vrolijk aan de wasdraad. Tegen de middag heb ik meer werk verzet dan de afgelopen week tezamen.
De vermoeidheid trekt tegen dan als een magneet mijn gewicht naar de aarde. Mijn matras is een welgekome rustplek. Het waait te hard voor de hangmat vandaag.
In de late namiddag staat een vriendin aan de deur om samen planten te gaan kiezen. Vlakbij is het uitverkoop van plantjes en ik heb mijn oog laten vallen op een perzikenboompje, een hazelnotenstruik, een paar vlinderstruiken en meer van dat moois.
Samen smeden we plannen om die woestenij in de tuin om te toveren. Ze heeft heel leuke en haalbare ideeën. Alles lijkt zo vanzelfsprekend en soms vergeet men zelfs zijn ziekte. Totdat je de plantjes in de grond mag steken. Delegeren gaat me gelukkig goed af. Jammer dat het plezier van zelf iets te kunnen verwezenlijken er zo bij inschiet.
De vermoeidheid trekt tegen dan als een magneet mijn gewicht naar de aarde. Mijn matras is een welgekome rustplek. Het waait te hard voor de hangmat vandaag.
In de late namiddag staat een vriendin aan de deur om samen planten te gaan kiezen. Vlakbij is het uitverkoop van plantjes en ik heb mijn oog laten vallen op een perzikenboompje, een hazelnotenstruik, een paar vlinderstruiken en meer van dat moois.
Samen smeden we plannen om die woestenij in de tuin om te toveren. Ze heeft heel leuke en haalbare ideeën. Alles lijkt zo vanzelfsprekend en soms vergeet men zelfs zijn ziekte. Totdat je de plantjes in de grond mag steken. Delegeren gaat me gelukkig goed af. Jammer dat het plezier van zelf iets te kunnen verwezenlijken er zo bij inschiet.
Dag 448 Spieren
Nieuwe reeks powerbaxters in het dagziekenhuis. De eerste verpleegster prikt verkeerd. Mijn aders lopen nochtans als blauwe rivieren rijkelijk onder mijn huid. De tweede verpleegster blijkt een botte naald te hebben. Dit heb ik nog niet eerder meegemaakt, de naald prikt niet eens door mijn vel.
Een martelpoging komt in de buurt van deze prikoperatie en ik vraag met aandrang de procedure stop te zetten en de zetel plat te leggen. Mijn huidskleur zou de gelijkenissen met een melkfles doorstaan hebben. De bloeddruk wordt voor de zekerheid gemeten en bevestigt de kleur, 8 op 5.
Ik blijf ondanks de pogingen gemotiveerd vanwege de vorige baxtersessies. Ze gaven me 24 uur extra energie en minder ziektegevoel. De internist opperde dat in een ideale wereld ik twee weken continue aan een infuus zou moeten hangen om beter te kunnen worden. Waarom niet 's nachts een baxter en dan overdag kunnen leven ...
Volgens zijn laatste testen mis ik 5,5 kilo spiermassa om aan mijn minimumgewicht te komen. Qua vet- en vochtgehalte was het in orde.
Een martelpoging komt in de buurt van deze prikoperatie en ik vraag met aandrang de procedure stop te zetten en de zetel plat te leggen. Mijn huidskleur zou de gelijkenissen met een melkfles doorstaan hebben. De bloeddruk wordt voor de zekerheid gemeten en bevestigt de kleur, 8 op 5.
Ik blijf ondanks de pogingen gemotiveerd vanwege de vorige baxtersessies. Ze gaven me 24 uur extra energie en minder ziektegevoel. De internist opperde dat in een ideale wereld ik twee weken continue aan een infuus zou moeten hangen om beter te kunnen worden. Waarom niet 's nachts een baxter en dan overdag kunnen leven ...
Volgens zijn laatste testen mis ik 5,5 kilo spiermassa om aan mijn minimumgewicht te komen. Qua vet- en vochtgehalte was het in orde.
Dag 447 Geheugen
Honderden keren heb ik mijn telefoon mislegd, afspraken met vriendinnen vergeten, ontelbare rekeningen verkeerd en/of te laat betaald, de namen van mijn eigen kinderen en ex-collega's door elkaar gehaald, me afgevraagd in welk jaar en welke maand we nu toch alweer waren, wie dat vertrouwde gezicht toch zou kunnen zijn, dagelijks google gebruikt om te weten hoe je een woord weer moest schrijven, cognitieve testen afgelegd die bevestigden dat mijn geheugen een slag van de molen had gekregen, telkens opnieuw moeten vragen wat men nu eigenlijk bedoelde, geen 7 + 17 kunnen optellen uit mijn hoofd, ...
En toch maakte het me niet bang, ik werd er alleen maar boos om. Vandaag is dat gevoel veranderd. Hubby zei me doodleuk dat hij vanaf morgen drie dagen weg zou zijn vanwege een cursus. Hij zou me dit verteld hebben. Ik val uit de lucht. Geen boze gevoelens als herinnering. Mijn fysiek en emotioneel geheugen laat me volledig in de steek. Wat overblijft is een zwart gapend gat.
En toch maakte het me niet bang, ik werd er alleen maar boos om. Vandaag is dat gevoel veranderd. Hubby zei me doodleuk dat hij vanaf morgen drie dagen weg zou zijn vanwege een cursus. Hij zou me dit verteld hebben. Ik val uit de lucht. Geen boze gevoelens als herinnering. Mijn fysiek en emotioneel geheugen laat me volledig in de steek. Wat overblijft is een zwart gapend gat.
Dag 446 Wegenwerken
Zolang ik tussen de lijntjes kleur, functioneer ik vandaag. Liggen, braaf zijn en een paar uren bewegen. Een vriendin wil de jongste wel opvangen tijdens de middag, dat bespaart me een uur minder in de file staan met de wegenwerken voor de deur. She saves my day. De gemeente mag een helikopter inlassen wat mij betreft om de 2 km te overbruggen de komende maanden.
The PACE Trial “did not study CFS/ME patients dixit prof Peter White
18th May 2011
On 17th May 2011 Zoe Mullan, Senior Editor at The Lancet, sent an email to Professor Hooper in response to the complaint he submitted about the PACE Trial article published online by The Lancet on 18th February 2011 and subsequently in the journal on 5th March 2011. In her email, Zoe Mullan wrote: “We asked the authors of the PACE trial to respond to your concerns, which they have duly done. Your complaint and their response were discussed at the highest management level and this group of executive editors was fully satisfied that there were no grounds whatsoever on which to take further action. We attach the response provided to us here. From an editorial perspective, the case is now closed”.
The undated response to Professor Hooper’s complaint by Professors White, Sharpe and Chalder that was sent to Dr Richard Horton (Editor-in-Chief of The Lancet) on behalf of all the co-authors will, in the interests of openness and transparency, be placed in the public domain and will be fully addressed in due course, as will Professor Hooper’s concerns over what he believes is the failure of The Lancet’s editorial process in this instance, but there is one point in Professor White’s letter that is of particular importance, so it is addressed in this initial response.
In their letter, Peter White et al state: “The PACE trial paper refers to chronic fatigue syndrome (CFS) which is operationally defined; it does not purport to be studying CFS/ME”.
The sentence continues by stating that the PACE Trial studied: “CFS defined simply as a principal complaint of fatigue that is disabling, having lasted six months, with no alternative medical explanation (Oxford criteria)”.
This is exactly what the ME/CFS community has been saying from the outset, namely that the PACE Trial was not studying those with ME.
Soon after the Oxford criteria were published in 1991, one of the co-authors, psychiatrist Anthony David, wrote in the British Medical Bulletin: ““British investigators have put forward an alternative, less strict, operational definition which is essentially chronic…fatigue in the absence of neurological signs, (with) psychiatric symptoms…as common associated features” (AS David; BMB 1991:47:4:966-988).
Given that ME is a classified neurological disorder (ICD-10 G93.3), there thus ought to have been no dispute that the PACE Trial Investigators were not studying those with ME, but the Investigators have persistently confirmed that they were studying those with ME, for example:
1. The PACE Trial Identifier is clear: “Myalgic encephalomyelitis is thought by most to be synonymous with CFS” (PACE Trial Identifier; 2.1). The cited references for this statement are given as (i) Fukuda K et al. The chronic fatigue syndrome: a comprehensive approach to its definition and study. Ann Intern Med 1994; 121: 953-959; (ii) Sharpe MC et al. A report – chronic fatigue syndrome. JR Soc Med 1991; 84: 118-121; (iii) Wessely SC et al. Chronic fatigue and its syndromes. Oxford, Oxford University Press, 1998; (iv) Working group report to the Chief Medical Officer, www.doh.gov.uk/cmo/cfsmereport 2002 and (v) NHS Centre for Reviews and Dissemination. Interventions for the management of CFS/ME. Effective Health Care 2002; 7(4): 1-12.
2. The two versions of the PACE Trial Protocol (both the Full Protocol and short version that was published in BMC Neurology 2007:7:6) are equally clear; the PACE Trial was: “A randomised controlled trial of adaptive pacing, cognitive behaviour therapy, and graded exercise as supplements to standardised specialist medical care versus standardised specialist medical care alone for patients with the chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis or encephalopathy”.
3. In the Glossary to the Full Protocol, Professor White et al specifically state that CFS/ME is the official term for the illness described in the “Working Group Report to the Chief Medical Officer (2002) and the MRC RAG Report (2003)”.
4. In the PACE Trial Patient Clinic Leaflet, Professor White et al state: “This illness is also known as post-viral fatigue syndrome, myalgic encephalomyelitis (ME) and myalgic encephalopathy (ME). Medical authorities are not certain that CFS is exactly the same illness as ME…but we will be calling this illness CFS/ME”.
In The Lancet article itself, Peter White et al use the term myalgic encephalomyelitis throughout the text and actually state: “Myalgic encephalomyelitis is thought by some researchers to be the same disorder….Several diagnostic criteria exist for chronic fatigue syndrome and myalgic encephalomyelitis”, thus implying that they had indeed studied those with ME.
Moreover, in the authors’ reply published in the Lancet on 17th May 2011 (The PACE trial in chronic fatigue syndrome – Authors’ reply), Peter White is unambiguous: “…however we defined CFS and myalgic encephalomyelitis, we found that cognitive behaviour therapy and graded exercise therapy provided a significant and clinically useful advantage….”.
Here, though, Professors White, Sharpe and Chalder have categorically stated that the PACE Trial “does not purport to be studying CFS/ME”.
This may explain why so many recruits were not accepted into the PACE Trial on the stated grounds they did not fulfil the Oxford criteria for “CFS” (which according to the Principal Investigators themselves, is not the same as “CFS/ME”).
If the PACE Trial was not studying CFS/ME (as now asserted by Professor White et al), then the results cannot be used by NICE to support its Clinical Guideline 53 for CFS/ME.
NICE, however, announced on 14th March 2011 that there will be no review of CG53 until 2013: “…interventions recommended in the original guideline, such as CBT and GET, were described as the interventions for which there is the clearest evidence-base of benefit. This is supported by the recently published PACE trial….The results of the study are in line with current NICE guideline recommendations on the management of CFS/ME….There are no factors…which would invalidate or change the direction of the current guideline recommendations. The CFS/ME guideline should not be updated at this time”.
Most certainly, this statement by the Principal Investigators that the PACE Trial did not purport to be studying those with CFS/ME raises important issues about the alleged generalisability of the PACE Trial results, given that The Lancet article unambiguously states: “The PACE findings can be generalised to patients who also meet alternative diagnostic criteria for chronic fatigue syndrome and myalgic encephalomyelitis but only if fatigue is their main symptom”.
That The Lancet supports the Principal Investigators’ inconsistent and indefensible position and refuses to engage with clearly articulated complaints must be of concern to anyone interested in the integrity of the scientific process.
On 17th May 2011 Zoe Mullan, Senior Editor at The Lancet, sent an email to Professor Hooper in response to the complaint he submitted about the PACE Trial article published online by The Lancet on 18th February 2011 and subsequently in the journal on 5th March 2011. In her email, Zoe Mullan wrote: “We asked the authors of the PACE trial to respond to your concerns, which they have duly done. Your complaint and their response were discussed at the highest management level and this group of executive editors was fully satisfied that there were no grounds whatsoever on which to take further action. We attach the response provided to us here. From an editorial perspective, the case is now closed”.
The undated response to Professor Hooper’s complaint by Professors White, Sharpe and Chalder that was sent to Dr Richard Horton (Editor-in-Chief of The Lancet) on behalf of all the co-authors will, in the interests of openness and transparency, be placed in the public domain and will be fully addressed in due course, as will Professor Hooper’s concerns over what he believes is the failure of The Lancet’s editorial process in this instance, but there is one point in Professor White’s letter that is of particular importance, so it is addressed in this initial response.
In their letter, Peter White et al state: “The PACE trial paper refers to chronic fatigue syndrome (CFS) which is operationally defined; it does not purport to be studying CFS/ME”.
The sentence continues by stating that the PACE Trial studied: “CFS defined simply as a principal complaint of fatigue that is disabling, having lasted six months, with no alternative medical explanation (Oxford criteria)”.
This is exactly what the ME/CFS community has been saying from the outset, namely that the PACE Trial was not studying those with ME.
Soon after the Oxford criteria were published in 1991, one of the co-authors, psychiatrist Anthony David, wrote in the British Medical Bulletin: ““British investigators have put forward an alternative, less strict, operational definition which is essentially chronic…fatigue in the absence of neurological signs, (with) psychiatric symptoms…as common associated features” (AS David; BMB 1991:47:4:966-988).
Given that ME is a classified neurological disorder (ICD-10 G93.3), there thus ought to have been no dispute that the PACE Trial Investigators were not studying those with ME, but the Investigators have persistently confirmed that they were studying those with ME, for example:
1. The PACE Trial Identifier is clear: “Myalgic encephalomyelitis is thought by most to be synonymous with CFS” (PACE Trial Identifier; 2.1). The cited references for this statement are given as (i) Fukuda K et al. The chronic fatigue syndrome: a comprehensive approach to its definition and study. Ann Intern Med 1994; 121: 953-959; (ii) Sharpe MC et al. A report – chronic fatigue syndrome. JR Soc Med 1991; 84: 118-121; (iii) Wessely SC et al. Chronic fatigue and its syndromes. Oxford, Oxford University Press, 1998; (iv) Working group report to the Chief Medical Officer, www.doh.gov.uk/cmo/cfsmereport 2002 and (v) NHS Centre for Reviews and Dissemination. Interventions for the management of CFS/ME. Effective Health Care 2002; 7(4): 1-12.
2. The two versions of the PACE Trial Protocol (both the Full Protocol and short version that was published in BMC Neurology 2007:7:6) are equally clear; the PACE Trial was: “A randomised controlled trial of adaptive pacing, cognitive behaviour therapy, and graded exercise as supplements to standardised specialist medical care versus standardised specialist medical care alone for patients with the chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis or encephalopathy”.
3. In the Glossary to the Full Protocol, Professor White et al specifically state that CFS/ME is the official term for the illness described in the “Working Group Report to the Chief Medical Officer (2002) and the MRC RAG Report (2003)”.
4. In the PACE Trial Patient Clinic Leaflet, Professor White et al state: “This illness is also known as post-viral fatigue syndrome, myalgic encephalomyelitis (ME) and myalgic encephalopathy (ME). Medical authorities are not certain that CFS is exactly the same illness as ME…but we will be calling this illness CFS/ME”.
In The Lancet article itself, Peter White et al use the term myalgic encephalomyelitis throughout the text and actually state: “Myalgic encephalomyelitis is thought by some researchers to be the same disorder….Several diagnostic criteria exist for chronic fatigue syndrome and myalgic encephalomyelitis”, thus implying that they had indeed studied those with ME.
Moreover, in the authors’ reply published in the Lancet on 17th May 2011 (The PACE trial in chronic fatigue syndrome – Authors’ reply), Peter White is unambiguous: “…however we defined CFS and myalgic encephalomyelitis, we found that cognitive behaviour therapy and graded exercise therapy provided a significant and clinically useful advantage….”.
Here, though, Professors White, Sharpe and Chalder have categorically stated that the PACE Trial “does not purport to be studying CFS/ME”.
This may explain why so many recruits were not accepted into the PACE Trial on the stated grounds they did not fulfil the Oxford criteria for “CFS” (which according to the Principal Investigators themselves, is not the same as “CFS/ME”).
If the PACE Trial was not studying CFS/ME (as now asserted by Professor White et al), then the results cannot be used by NICE to support its Clinical Guideline 53 for CFS/ME.
NICE, however, announced on 14th March 2011 that there will be no review of CG53 until 2013: “…interventions recommended in the original guideline, such as CBT and GET, were described as the interventions for which there is the clearest evidence-base of benefit. This is supported by the recently published PACE trial….The results of the study are in line with current NICE guideline recommendations on the management of CFS/ME….There are no factors…which would invalidate or change the direction of the current guideline recommendations. The CFS/ME guideline should not be updated at this time”.
Most certainly, this statement by the Principal Investigators that the PACE Trial did not purport to be studying those with CFS/ME raises important issues about the alleged generalisability of the PACE Trial results, given that The Lancet article unambiguously states: “The PACE findings can be generalised to patients who also meet alternative diagnostic criteria for chronic fatigue syndrome and myalgic encephalomyelitis but only if fatigue is their main symptom”.
That The Lancet supports the Principal Investigators’ inconsistent and indefensible position and refuses to engage with clearly articulated complaints must be of concern to anyone interested in the integrity of the scientific process.
donderdag 19 mei 2011
Glyphosate found to infect plants with AIDS-like disease, animals and people victim too
Remember my blog on glyphosate a few days ago?
Monsanto pesticide found to infect plants with AIDS-like disease
Wednesday, May 18, 2011 by: Ethan A. Huff, staff writer
When Dr. Don Huber, professor emeritus at Purdue University and internationally-recognized plant pathologist, wrote a letter back in January to US Department of Agriculture (USDA) Secretary Tom Vilsack, warning him about a new mystery disease showing up primarily in genetically-modified (GM) crops, the notice fell on deaf ears.
Research conducted by a team of senior plant and animal scientists found that Monsanto's glyphosate chemical, which is the primary ingredient in its popular RoundUp herbicide formula, appears responsible for infecting plants with an AIDS-like syndrome that destroys their immunity, blocks their absorption of certain vitamins and minerals, and eventually kills them.
Dr. Huber explains in his letter that the destruction caused by glyphosate does not appear limited to plants, either -- animals and humans alike that consume foods tainted with the chemical, or that are exposed in some other way to it, are potentially susceptible to developing the same autoimmune disorder. For this reason, Dr. Huber urged the USDA to further investigate RoundUp, as well as to deny the deregulation of GM alfalfa.
You can read a copy of Dr. Huber's letter for yourself here:
http://es-la.facebook.com/notes/wood-prairie-farm/the-complete-text-of-dr-don-m-hubers-letter-to-usda-secretary-vilsak/197340006962367
The key factor of Dr. Huber's discovery was a microscopic pathogen specifically prevalent in GM crops. The pathogen, he explained in an interview with Food Democracy Now! (FDN) as well as in his letter, is common. But an apparent weakening of plant immunity by glyphosate makes plants treated with the chemical more susceptible to contracting the harmful pathogen. And as a result of exposure, large swaths of GM farmland have died, and many animals that feed on GM-tainted meal have become infertile or have had abortions.
But instead of listening to the scientifically sound advice of Dr. Huber and withholding deregulation of GM alfalfa until more intense safety studies could be conducted, the USDA decided to ignore it all and approve the "Frankencrop" anyway.
To watch the full video interview between FDN and Dr. Huber, visit:
http://vimeo.com/22997532
Sources for this story include:
http://www.bnet.com/blog/food-indus...
Bron: www.naturalnews.com/032441_pesticide_AIDS.html#ixzz1NTZhwhhs
Monsanto pesticide found to infect plants with AIDS-like disease
Wednesday, May 18, 2011 by: Ethan A. Huff, staff writer
When Dr. Don Huber, professor emeritus at Purdue University and internationally-recognized plant pathologist, wrote a letter back in January to US Department of Agriculture (USDA) Secretary Tom Vilsack, warning him about a new mystery disease showing up primarily in genetically-modified (GM) crops, the notice fell on deaf ears.
Research conducted by a team of senior plant and animal scientists found that Monsanto's glyphosate chemical, which is the primary ingredient in its popular RoundUp herbicide formula, appears responsible for infecting plants with an AIDS-like syndrome that destroys their immunity, blocks their absorption of certain vitamins and minerals, and eventually kills them.
Dr. Huber explains in his letter that the destruction caused by glyphosate does not appear limited to plants, either -- animals and humans alike that consume foods tainted with the chemical, or that are exposed in some other way to it, are potentially susceptible to developing the same autoimmune disorder. For this reason, Dr. Huber urged the USDA to further investigate RoundUp, as well as to deny the deregulation of GM alfalfa.
You can read a copy of Dr. Huber's letter for yourself here:
http://es-la.facebook.com/notes/wood-prairie-farm/the-complete-text-of-dr-don-m-hubers-letter-to-usda-secretary-vilsak/197340006962367
The key factor of Dr. Huber's discovery was a microscopic pathogen specifically prevalent in GM crops. The pathogen, he explained in an interview with Food Democracy Now! (FDN) as well as in his letter, is common. But an apparent weakening of plant immunity by glyphosate makes plants treated with the chemical more susceptible to contracting the harmful pathogen. And as a result of exposure, large swaths of GM farmland have died, and many animals that feed on GM-tainted meal have become infertile or have had abortions.
But instead of listening to the scientifically sound advice of Dr. Huber and withholding deregulation of GM alfalfa until more intense safety studies could be conducted, the USDA decided to ignore it all and approve the "Frankencrop" anyway.
To watch the full video interview between FDN and Dr. Huber, visit:
http://vimeo.com/22997532
Sources for this story include:
http://www.bnet.com/blog/food-indus...
Bron: www.naturalnews.com/032441_pesticide_AIDS.html#ixzz1NTZhwhhs
The Prevalence and the Effect of Anti-TNF-α Treatment
Everyday Cognitive Failure in Sarcoidosis: The Prevalence and the Effect of Anti-TNF-α Treatment
Marjon D. Elffericha–c, Patty J. Nelemansa, f, Rudolf W. Pondsa, d, Jolanda De Vriesa, g, Petal A. Wijnena, e, Marjolein Drenta, caild care center and Departments of Physical Therapy, Respiratory Medicine, Psychiatry and Psychology, and Clinical Chemistry, Maastricht University Medical Center, and Department of Epidemiology, University of Maastricht, Maastricht, and Departments of Medical Psychology, CoRPS, Tilburg University, and St. Elisabeth Hospital, Tilburg, The Netherlands
Address of Corresponding Author
Respiration 2010;80:212-219 (DOI: 10.1159/000314225)
--------------------------------------------------------------------------------
Abstract
Background: Cognitive symptoms, such as concentration problems, are frequently recorded by sarcoidosis patients.
Objectives: The aim of this study was to assess the prevalence of perceived everyday cognitive failure in sarcoidosis patients and healthy controls. Furthermore, the effect of treatment on cognitive functioning was examined.
Methods: The study included 343 sarcoidosis patients (44.6% females; age 49.3 ± 11.0 years). They completed the Cognitive Failure Questionnaire (CFQ) and Fatigue Assessment Scale (FAS) at baseline and the 6-month follow-up to evaluate the effect of treatment on cognitive functioning. The control group consisted of 343 age- and sex-matched healthy controls.
Results: The mean CFQ score was significantly higher in sarcoidosis patients (37.3 ± 16.1) compared with the controls (31.3 ± 10.1; p < 0.0001).A high CFQ sore (≧43) was found in 35.0% of the patients and only 14.3% of the controls. No relation with disease severity and duration, or disease location was found. The proportion of patients receiving treatment did not differ among the groups with high and normal CFQ score. At the 6-month follow-up, only patients recently treated with anti-TNF-α therapy (n = 42) demonstrated a significant improvement in the CFQ score (Δ –7.07 ± 7.23) compared with the untreated patients (Δ –0.08 ± 9.35) and patients treated with prednisone with or without methotrexate (Δ 1.67 ± 9.22; p < 0.0001). After adjustment for the concomitant decrease in fatigue, the effect of anti-TNF-α therapy remained high and significant. Conclusions: Subjective cognitive failure is a substantial problem in sarcoidosis patients regardless of disease severity. Anti-TNF-α therapy had a positive effect on cognition, fatigue and other symptoms of sarcoidosis.
Copyright © 2010 S. Karger AG, Basel
--------------------------------------------------------------------------------
Introduction
Cognitive impairment, characterized by memory loss and concentration problems, has been observed in several chronic disorders in previous studies. Severe chronic obstructive pulmonary disease was associated with lower cognitive performance over time [1]. Patients suffering from sarcoidosis often report cognitive complaints, such as memory loss, concentration problems and other mental problems. However, up to now no studies have been performed to assess this problem extensively in sarcoidosis.
Sarcoidosis is an inflammatory disease with a high incidence among young adults. The clinical course of sarcoidosis is highly variable [2,3,4,5]. A spontaneous remission may occur or it may become chronic. Patients often present with symptoms that do not correspond with objective physical evidence. Patients with pulmonary sarcoidosis may present with symptoms related directly to the chest, such as cough, dyspnea on exertion, retrosternal chest pain, chest discomfort and wheezing. Fever, anorexia, weight loss, general weakness, fatigue, pain, mental problems and reduced quality of life are also associated with sarcoidosis [6,7,8]. These symptoms are disabling, particularly when they become chronic. Previously, we found that sarcoidosis patients with current symptoms displayed more depressive symptoms and health status scores were lower compared with patients without current symptoms [7]. In line with this finding, Cox et al. [9] found that higher scores on depressive symptoms and perceived stress were related to lower health status scores in sarcoidosis. Furthermore, Chang et al. [10] found a prevalence of depression of 60% in their sarcoidosis population.
Broadbent et al. [11] described ‘cognitive failure’ as a cognitive error that occurs during the performance of a task that a person normally would execute successfully. They developed the Cognitive Failure Questionnaire (CFQ, see Appendix), a self-report questionnaire assessing failures in everyday errors of attention, perception, memory and motor function [11]. In general, the CFQ appears to be a reliable and brief measure useful in clinical practice.
The aim of this study was to assess the prevalence of perceived cognitive problems using the CFQ in patients with sarcoidosis compared with healthy controls. Moreover, within a subpopulation of these patients, perceived cognitive functioning levels evaluated at baseline and after 6 months of treatment were compared. The effect of different types of treatment initiated for sarcoidosis-related problems, but not cognitive failure, were also assessed using the CFQ.
Patients and Methods
Sarcoidosis patients (n = 441) attending the outpatient clinic of the Department of Respiratory Medicine of the Maastricht University Medical Center were sent a set of questionnaires in November 2007. Exclusion criteria were poor knowledge of the Dutch language (n = 4) and co-morbidity, such as a malignancy (n = 24). The diagnosis was based on clinical features consistent with sarcoidosis, according to the guidelines of the World Association of Sarcoidosis and Other Granulomatous Diseases [12]. Biopsies were available in 80% of cases; no biopsy was obtained in patients with Löfgren’s syndrome.
Of the 441 patients, 343 (77.8%) returned the questionnaires and were included in the study. To assess the effect of treatment on cognition, the questionnaires were completed for the second time 6 months after baseline (324/343 = 94.5% of cases). Demographic and medical data of all participants were obtained. Healthy volunteers (n = 1,357), who participated in the Maastricht Aging Study, served as a sex- and age-matched control group (n = 343) for comparison of the CFQ scores [13].
This study was performed in accordance with the Declaration of Helsinki and its amendments. The protocol was approved by the local medical ethics board of the Maastricht University Medical Center. Written informed consent for participation in this study was obtained from all subjects.
Clinical Data
Relevant clinical data including treatment, lung function measurements and chest radiographs were obtained. With respect to the use of medication during follow-up, patients with sarcoidosis were categorized into three treatment groups: (1) no immunomodulating drugs; (2) prednisone with or without methotrexate (MTX), and (3) anti-TNF-α drugs. Furthermore, it was recorded whether patients received medication at baseline. Forced expiratory volume in 1 s and forced vital capacity were measured with a pneumotachograph (Masterlab, Jaeger, Würzburg, Germany). Diffusing capacity for carbon monoxide was measured by the single-breath method on the Masterlab (Jaeger). Values are expressed as a percentage of predicted values.
Chest radiographs were graded according to the radiographic staging of DeRemee (0–III), adding stage IV: with signs of pulmonary fibrosis, loss of volume, hilar retraction and bullae. Two groups were distinguished: the first group included stages 0 and I, and the second stages II–IV.
Questionnaires
The sarcoidosis patients completed the CFQ developed by Broadbent et al. [11] and the Fatigue Assessment Scale (FAS) [14,15] (http://www.ildcare.eu/index.php?id=100), the Center for Epidemiological Studies-Depression Scale (CES-D) [16], and the Small Fiber Neuropathy Screening List (SFNSL) [17] (http://www.ildcare.eu/index.php?id=100).
The CFQ is a self-report questionnaire consisting of 25 items assessing impairment in attention, perception, memory and motor functioning in everyday life [11]. In addition to these 25 items, all participants indicated on a 5-point Likert scale if they had experienced an increase in cognitive failures in the past 5 years (termed ‘increase’, ranging from ‘no increase’ score 1, to ‘very strong increase’ score 5), and to what extent these cognitive impairments affected their daily life, ranging from ‘no hindrance at all’ (score 1) to ‘very much hindrance’ (score 5), how worried they were about these cognitive failures, ranging from ‘not worried at all’ (score 1) to ‘very much worried’ (score 5) and finally how annoying they found these cognitive failures, ranging from ‘not annoying at all’ (score 1) to ‘very much annoying’ (score 5). The total CFQ score was calculated by summing up all items, with the total score ranging from 0–100. A high CFQ score was defined as a score ≧43 (mean of the controls plus one standard deviation).
Statistical Analysis
Differences in mean scores between two groups were compared using Student’s t test for independent samples and differences in mean scores between more than two groups were compared using analysis of variance. The proportions of patients with a high CFQ score within the sarcoidosis and control group were compared using the χ2 test.
Within the group of patients with sarcoidosis, the difference between the baseline score and the score at the end of the 6-month follow-up was calculated for both questionnaires (CFQ and FAS). The baseline score was subtracted from the follow-up score. Decreases in CFQ and FAS scores indicate decreased cognitive failure and fatigue and thus improvement. For the total group of patients with sarcoidosis, the one-sample t test was used to test whether there was a significant change in scores during follow-up.In order to evaluate the effect of different types of medication on the CFQ score, mean changes between baseline and follow-up scores in the two treatment groups treated with immunomodulating drugs during the follow-up were compared with a reference group of patients without immunomodulating drug treatment using Student’s t test for independent samples.
In order to evaluate whether treatment affected the change in the CFQ score that is independent of changes in self-reported fatigue, a multivariate linear regression model was used with change in CFQ score as dependent variable. In this model, treatment group was coded by two dummy variables, using the group who received no immunomodulating drugs as reference group. Change in FAS score was coded as a continuous variable. Statistical analyses were performed using SPSS (version 15.0) for Windows. A two-sided p ≤ 0.05 indicated statistical significance.
Results
The CFQ data of the sarcoidosis population and the matched control group are summarized in table 1. The mean CFQ total score was significantly higher in sarcoidosis patients (37.3 ± 16.1) than in the controls (31.3 ± 10.1; p < 0.0001). More than one third of the patients had a high CFQ score (54.0 ± 8.8) versus 14.3% of the matched controls. Moreover, patients experienced significantly higher increases in cognitive failures in the past 5 years and were more hindered, annoyed and worried about these cognitive failures.
Table 1. Characteristics of sarcoidosis patients (cases, n = 343) and matched controls (n = 343) at baseline
The demographic characteristics of the sarcoidosis population are summarized in table 2. Patients were not suffering from anemia. No relation was found with serum calcium levels, electrolytes or inflammatory parameters: C-reactive protein, angiotensin-converting enzyme or soluble interleukin 2 receptor. Moreover, lung function test results, arterial oxygen levels (at rest) and dyspnea did not correlate with the CFQ scores (data not shown) and no differences were found in lung function test results between patients with a high CFQ compared to those with a normal CFQ score (table 2) at baseline. Of the studied patients, 70.6% had involvement of the lungs, 67.1% of lymph nodes; 34.5% of the eyes; 32.2% of the joints; 9.2% had cardiac involvement; 5.9% had signs of neurosarcoidosis and 11.4% had other manifestations of sarcoidosis; 16% of the patients had only extrathoracic signs of sarcoidosis. No differences regarding these mentioned clinical data were found between those patients with a high or normal CFQ score.
Table 2. Characteristics of the total sarcoidosis population subdivided by normal and high CFQ scores at baseline
In the group with high CFQ scores, the number of women was significantly higher than in the group with normal CFQ scores, and this difference was also found in the healthy control group. No substantial differences were found in clinical data, including disease presentation, severity and duration, and lung function test results, between patients with a normal or a high CFQ score (table 2). At baseline, 42.3% (n = 145) of the patients with sarcoidosis used no immunomodulating drugs (no treatment), 37.3% used prednisone (daily dose 9.1 ± 7.5 mg; range: 1–60), and 20.4% used prednisone and MTX (10.4 ± 5.5 mg once a week; range: 5–20). Thus, 57.7% (n = 198) of the patients were treated. Moreover, 35% of the cases received pain killers (non-steroidal anti-inflammatory drugs but none of the patients used opiates); 6.3% antidepressant drugs, and 8.2% sleep medication. None of the patients received treatment for cognitive problems. At baseline, the percentages of patients receiving treatment were similar for the group with high and normal CFQ scores (table 2).
After 6 months of follow-up, the effect of treatment was evaluated. The reason for initiating treatment hereafter was never cognitive failure. Only the effect of the various treatments on cognitive functioning was evaluated. At baseline and after 6 months, 324 cases completed the questionnaires: 189 of them were not treated with either prednisone and/or MTX during this 6-month follow-up period (group 1). Group 2 consisted of 93 patients, of which 48 used corticosteroids only and 45 used low-dose corticosteroids together with MTX and folic acid. Group 3 comprised 42 of the 324 patients who were treated with anti-TNF-α drugs during these 6 months [infliximab 5 mg/kg every 4 weeks (n = 31) or adalimumab 40 mg s.c. once a week (n = 11)]. At baseline, this latter group, suffering from refractory sarcoidosis, used prednisone with MTX but did not demonstrate clinical improvement after the initially started therapy. After starting anti-TNF-α treatment this co-medication was reduced to, either to 7.5 mg MTX once a week or to 5 mg prednisone once a day (in case they developed side effects during MTX treatment), to avoid antibody formation.
Table 3 shows that for the total group of patients with sarcoidosis, the mean change in CFQ and FAS scores during follow-up was very small and not significant. However, when patients were categorized according to treatment (groups 1–3), the group of patients who received anti-TNF-α therapy during the follow-up period (group 3), showed substantial improvement in both CFQ and FAS scores. This change in scores is significantly higher than in the reference group of untreated patients (group 1) and the patients who were treated with prednisone with or without MTX (group 2) during the 6-month follow-up (p < 0.0001; table 3). After restriction to only those patients with a high CFQ score at baseline (n = 121), the results remained similar and significant (p < 0.0001). Improvement was still much higher in the group treated with anti-TNF-α drugs [group 1 (n = 67; ΔCFQ: –1.75; ΔFAS: 0.59); group 2 (n = 29; ΔCFQ: –0.86; ΔFAS: 0.86), and group 3 (n = 25; ΔCFQ: 8.48; ΔFAS: –5.36)]. After adjustment for change in FAS score using a multivariate linear regression model, the change in the CFQ score in the group of patients treated with anti-TNF-α drugs remained significant and higher than in the other groups. The change from baseline to 6 months was –4.94 (95% confidence interval: –8.10 to –1.79) compared with non-significant changes of –0.25 (95% confidence interval: –1.53 to 1.02) and 1.46 (95% confidence interval: –0.76 to 3.69) in the reference group without any treatment and the group treated with prednisone with or without MTX, respectively.
Table 3. Results (means ± SD) with respect to CFQ and FAS scores according to treatment categories
Discussion
This study is the first to demonstrate that everyday cognitive failure is a substantial problem in sarcoidosis patients. This is remarkable, because sarcoidosis predominantly affects young adults. A high CFQ sore (≧43) occurred in more than one third of the sarcoidosis patients compared with 14.3% in matched healthy controls. Patients experienced more failures in the past 5 years compared to controls. Moreover, these failures had more (emotional) effects on the patients; patients were significantly more hindered, annoyed and worried about their cognitive failures. No substantial relationship was found with disease presentation, severity or duration. Although the primary reason for initiating treatment was not cognitive failure but other sarcoidosis-related symptoms, only treatment with anti-TNF-α drugs resulted in an improvement in cognitive functioning, whereas untreated patients and patients treated with corticosteroids with or without MTX did not show progress in cognitive functioning. Moreover, the results indicate that a low cognitive performance (high CFQ score) is associated with more fatigue, depressive symptoms and symptoms related to small fiber neuropathy.
The findings in the present study raise the question of whether the higher frequency of cognitive impairment in patients with sarcoidosis can be explained by the higher frequency of fatigue, depression and symptoms related to small fiber neuropathy or whether the strong concordance between all these symptoms and cognitive impairment can be explained by a common underlying mechanism. Strong support for the latter explanation is given by the finding that treatment with anti-TNF-α drugs resulted in an improvement in the CFQ and FAS scores and that this treatment effect on the CFQ score was independent of the improvement in the FAS score. After adjustment for change in FAS score using a multivariate linear regression model, the change in the CFQ score in the group of patients treated with anti-TNF-α drugs remained high and significant. Therefore, it is hypothesized that the common underlying mechanism is associated with an increase in TNF-α levels. The most widely held view is that chronic disorders including sarcoidosis cause changes in the central nervous system (CNS) through possible processes such as vascular disease due to inflammation, including an increase in TNF-α, oxidative stress and inflammation-induced changes in neurotransmitter metabolism [18,19]. Such CNS changes then lead to a lower cognitive function. Autonomic dysfunction and fatigue are both a dominant symptom of and risk factor for depression, and the conditions may share several neurobiological abnormalities, for example an increase in TNF-α.
There is evidence that TNF-α regulates synaptic transmission in the brain and that this cytokine is involved in the spatial memory impairment in mice [20]. It is also assumed that neuroinflammation with overexpression of cytokines is a standard characteristic of the brain pathology present in Alzheimer’s disease. Tobinick and Gross [21] reported rapid cognitive improvement in Alzheimer’s disease following treatment with etanercept, which binds TNF-α and blocks its interaction with cell surface TNF-α receptors.
Recent evidence also suggests that TNF-α may induce the expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS). Overexpression of iNOS was found in the brains of Alzheimer’s disease patients. As a strategy to prevent the cognitive decline in Alzheimer’s disease, anti-oxidants are well recommended based on the association of oxidative damage with the progress of the disease [18,22]. More recently, the TNF-α inhibitor thalidomide was found to be effective in reducing the iNOS/peroxynitrite-related pathology via restraining the increase in TNF-α without eventually harming the physiological function of iNOS [22]. Involvement of excess TNF-α in the pathogenesis of cognitive impairment and fatigue in patients with sarcoidosis would explain the favorable effect of anti-TNF-α drugs in this study.
The present study also draws attention to the high prevalence of everyday cognitive failure in patients with sarcoidosis. The results stress that sarcoidosis patients are at a higher risk for developing cognitive problems compared to healthy controls. In many chronic disorders it is well known that the decline in cognitive performance is likely to have important clinical consequences [1]. In sarcoidosis patients, this is even more important as this disorder affects mainly young adults. In this part of their lives, cognitive abilities are necessary for personal health, their social lives and maintenance of their abilities to function appropriately at work and to finish their studies successfully, for example. Providing effective medication for the treatment of cognitive deficits in general can have a dramatic effect on the quality of life of a patient dealing with this problem.
In sarcoidosis, inflammation results in an increase in TNF-α [23]. In the present study, anti-TNF-α treatment appeared beneficial in reducing cognitive failure, as well as disease activity and fatigue. Two randomized, double-blind, placebo-controlled trials have been performed in pulmonary sarcoidosis. Baughman et al. [24] found a significant improvement in the forced vital capacity of patients receiving infliximab compared to placebo, in agreement with Rossman et al. [25]. More recently, Moravan and Segal [26] demonstrated that combination treatment with mycophenolate mofetil and infliximab is a promising therapeutic approach for refractory neurosarcoidosis. Case reports suggest that this agent can be beneficial in patients with neurosarcoidosis and small-fiber neuropathy [27]. Also, thalidomide treatment was effective in sarcoidosis [28]. However, cognition was beyond the scope of these studies and not evaluated.
One of the limitations of this observational study was that the neuropsychological assessment for cognitive dysfunctions was restricted to a rather global and subjective screening instrument. Labeling oneself as absent-minded or forgetful depends upon the perceived discrepancy between the subject’s everyday memory functioning and her/his everyday memory demands. Self- reported cognitive changes or decline do not necessarily reflect actual cognitive decline. Beliefs about cognitive changes are strongly influenced by self-efficacy beliefs, personality, vitality and coping styles [29]. This influence might explain the higher proportion of women with high CFQ scores in both the sarcoidosis group and the matched control group. Future studies using objective measures of cognitive performance to estimate the prevalence of everyday cognitive impairment in patients with sarcoidosis are recommended. Nevertheless, it seems unlikely that the favorable effect on cognitive function reported by patients who were treated with anti-TNF-α drugs is attributable to the use of a subjective screening instrument.
Another limitation of the study was that it was not feasible to evaluate whether or not the improvement in CFQ after anti-TNF-α treatment was direct or mediated through decreases in depressive symptoms. Patients completed the CES-D questionnaire at baseline, but results on CES-D scores at 6 months were not available. Both depression and fatigue are very important issues regarding cognition. Moreover, we found that autonomic dysfunction is also involved. However, in our population fatigue appeared the most prominent of these three factors. Therefore, we decided to evaluate fatigue, next to cognition, after the 6-month follow-up (table 3). One of the main reasons for this was to prevent patients refusing to participate in the second round because they got the impression that they needed to complete too many questionnaires. Our experience is that patients are willing to participate, if this is not too time consuming. The relationship between depression and cognition should be addressed in further studies. Furthermore, there might be a concern that improvement in cognition could be associated with improvement in lung function test results. However, at baseline, no association was found between lung function and cognitive failure. Patients with cognitive failure had either normal lung function or moderately decreased values. These lung function test results were comparable with those of patients without signs of cognitive failure.
Conclusions
In conclusion, everyday cognitive failure is a substantial problem in patients with sarcoidosis. More than one third of the sarcoidosis patients exhibited cognitive deficits compared to 14.3% of healthy volunteers. Our study should raise awareness that sarcoidosis patients, similar to patients with other chronic disorders, are at higher risk for developing cognitive impairment. This will likely further worsen their general health. Anti-TNF-α treatment was found to be successful in the treatment of refractory sarcoidosis. It not only reduced fatigue but, interestingly, also had a positive effect on the cognitive functioning of sarcoidosis patients. These results emphasize the need for further research to integrate knowledge about neuropsychological deficits, coping, cognitive failure and cognitive performance, fatigue, depressive symptoms and treatment strategies in sarcoidosis into clinical management. These findings render managing sarcoidosis patients even more challenging.
Marjon D. Elffericha–c, Patty J. Nelemansa, f, Rudolf W. Pondsa, d, Jolanda De Vriesa, g, Petal A. Wijnena, e, Marjolein Drenta, caild care center and Departments of Physical Therapy, Respiratory Medicine, Psychiatry and Psychology, and Clinical Chemistry, Maastricht University Medical Center, and Department of Epidemiology, University of Maastricht, Maastricht, and Departments of Medical Psychology, CoRPS, Tilburg University, and St. Elisabeth Hospital, Tilburg, The Netherlands
Address of Corresponding Author
Respiration 2010;80:212-219 (DOI: 10.1159/000314225)
--------------------------------------------------------------------------------
Abstract
Background: Cognitive symptoms, such as concentration problems, are frequently recorded by sarcoidosis patients.
Objectives: The aim of this study was to assess the prevalence of perceived everyday cognitive failure in sarcoidosis patients and healthy controls. Furthermore, the effect of treatment on cognitive functioning was examined.
Methods: The study included 343 sarcoidosis patients (44.6% females; age 49.3 ± 11.0 years). They completed the Cognitive Failure Questionnaire (CFQ) and Fatigue Assessment Scale (FAS) at baseline and the 6-month follow-up to evaluate the effect of treatment on cognitive functioning. The control group consisted of 343 age- and sex-matched healthy controls.
Results: The mean CFQ score was significantly higher in sarcoidosis patients (37.3 ± 16.1) compared with the controls (31.3 ± 10.1; p < 0.0001).A high CFQ sore (≧43) was found in 35.0% of the patients and only 14.3% of the controls. No relation with disease severity and duration, or disease location was found. The proportion of patients receiving treatment did not differ among the groups with high and normal CFQ score. At the 6-month follow-up, only patients recently treated with anti-TNF-α therapy (n = 42) demonstrated a significant improvement in the CFQ score (Δ –7.07 ± 7.23) compared with the untreated patients (Δ –0.08 ± 9.35) and patients treated with prednisone with or without methotrexate (Δ 1.67 ± 9.22; p < 0.0001). After adjustment for the concomitant decrease in fatigue, the effect of anti-TNF-α therapy remained high and significant. Conclusions: Subjective cognitive failure is a substantial problem in sarcoidosis patients regardless of disease severity. Anti-TNF-α therapy had a positive effect on cognition, fatigue and other symptoms of sarcoidosis.
Copyright © 2010 S. Karger AG, Basel
--------------------------------------------------------------------------------
Introduction
Cognitive impairment, characterized by memory loss and concentration problems, has been observed in several chronic disorders in previous studies. Severe chronic obstructive pulmonary disease was associated with lower cognitive performance over time [1]. Patients suffering from sarcoidosis often report cognitive complaints, such as memory loss, concentration problems and other mental problems. However, up to now no studies have been performed to assess this problem extensively in sarcoidosis.
Sarcoidosis is an inflammatory disease with a high incidence among young adults. The clinical course of sarcoidosis is highly variable [2,3,4,5]. A spontaneous remission may occur or it may become chronic. Patients often present with symptoms that do not correspond with objective physical evidence. Patients with pulmonary sarcoidosis may present with symptoms related directly to the chest, such as cough, dyspnea on exertion, retrosternal chest pain, chest discomfort and wheezing. Fever, anorexia, weight loss, general weakness, fatigue, pain, mental problems and reduced quality of life are also associated with sarcoidosis [6,7,8]. These symptoms are disabling, particularly when they become chronic. Previously, we found that sarcoidosis patients with current symptoms displayed more depressive symptoms and health status scores were lower compared with patients without current symptoms [7]. In line with this finding, Cox et al. [9] found that higher scores on depressive symptoms and perceived stress were related to lower health status scores in sarcoidosis. Furthermore, Chang et al. [10] found a prevalence of depression of 60% in their sarcoidosis population.
Broadbent et al. [11] described ‘cognitive failure’ as a cognitive error that occurs during the performance of a task that a person normally would execute successfully. They developed the Cognitive Failure Questionnaire (CFQ, see Appendix), a self-report questionnaire assessing failures in everyday errors of attention, perception, memory and motor function [11]. In general, the CFQ appears to be a reliable and brief measure useful in clinical practice.
The aim of this study was to assess the prevalence of perceived cognitive problems using the CFQ in patients with sarcoidosis compared with healthy controls. Moreover, within a subpopulation of these patients, perceived cognitive functioning levels evaluated at baseline and after 6 months of treatment were compared. The effect of different types of treatment initiated for sarcoidosis-related problems, but not cognitive failure, were also assessed using the CFQ.
Patients and Methods
Sarcoidosis patients (n = 441) attending the outpatient clinic of the Department of Respiratory Medicine of the Maastricht University Medical Center were sent a set of questionnaires in November 2007. Exclusion criteria were poor knowledge of the Dutch language (n = 4) and co-morbidity, such as a malignancy (n = 24). The diagnosis was based on clinical features consistent with sarcoidosis, according to the guidelines of the World Association of Sarcoidosis and Other Granulomatous Diseases [12]. Biopsies were available in 80% of cases; no biopsy was obtained in patients with Löfgren’s syndrome.
Of the 441 patients, 343 (77.8%) returned the questionnaires and were included in the study. To assess the effect of treatment on cognition, the questionnaires were completed for the second time 6 months after baseline (324/343 = 94.5% of cases). Demographic and medical data of all participants were obtained. Healthy volunteers (n = 1,357), who participated in the Maastricht Aging Study, served as a sex- and age-matched control group (n = 343) for comparison of the CFQ scores [13].
This study was performed in accordance with the Declaration of Helsinki and its amendments. The protocol was approved by the local medical ethics board of the Maastricht University Medical Center. Written informed consent for participation in this study was obtained from all subjects.
Clinical Data
Relevant clinical data including treatment, lung function measurements and chest radiographs were obtained. With respect to the use of medication during follow-up, patients with sarcoidosis were categorized into three treatment groups: (1) no immunomodulating drugs; (2) prednisone with or without methotrexate (MTX), and (3) anti-TNF-α drugs. Furthermore, it was recorded whether patients received medication at baseline. Forced expiratory volume in 1 s and forced vital capacity were measured with a pneumotachograph (Masterlab, Jaeger, Würzburg, Germany). Diffusing capacity for carbon monoxide was measured by the single-breath method on the Masterlab (Jaeger). Values are expressed as a percentage of predicted values.
Chest radiographs were graded according to the radiographic staging of DeRemee (0–III), adding stage IV: with signs of pulmonary fibrosis, loss of volume, hilar retraction and bullae. Two groups were distinguished: the first group included stages 0 and I, and the second stages II–IV.
Questionnaires
The sarcoidosis patients completed the CFQ developed by Broadbent et al. [11] and the Fatigue Assessment Scale (FAS) [14,15] (http://www.ildcare.eu/index.php?id=100), the Center for Epidemiological Studies-Depression Scale (CES-D) [16], and the Small Fiber Neuropathy Screening List (SFNSL) [17] (http://www.ildcare.eu/index.php?id=100).
The CFQ is a self-report questionnaire consisting of 25 items assessing impairment in attention, perception, memory and motor functioning in everyday life [11]. In addition to these 25 items, all participants indicated on a 5-point Likert scale if they had experienced an increase in cognitive failures in the past 5 years (termed ‘increase’, ranging from ‘no increase’ score 1, to ‘very strong increase’ score 5), and to what extent these cognitive impairments affected their daily life, ranging from ‘no hindrance at all’ (score 1) to ‘very much hindrance’ (score 5), how worried they were about these cognitive failures, ranging from ‘not worried at all’ (score 1) to ‘very much worried’ (score 5) and finally how annoying they found these cognitive failures, ranging from ‘not annoying at all’ (score 1) to ‘very much annoying’ (score 5). The total CFQ score was calculated by summing up all items, with the total score ranging from 0–100. A high CFQ score was defined as a score ≧43 (mean of the controls plus one standard deviation).
Statistical Analysis
Differences in mean scores between two groups were compared using Student’s t test for independent samples and differences in mean scores between more than two groups were compared using analysis of variance. The proportions of patients with a high CFQ score within the sarcoidosis and control group were compared using the χ2 test.
Within the group of patients with sarcoidosis, the difference between the baseline score and the score at the end of the 6-month follow-up was calculated for both questionnaires (CFQ and FAS). The baseline score was subtracted from the follow-up score. Decreases in CFQ and FAS scores indicate decreased cognitive failure and fatigue and thus improvement. For the total group of patients with sarcoidosis, the one-sample t test was used to test whether there was a significant change in scores during follow-up.In order to evaluate the effect of different types of medication on the CFQ score, mean changes between baseline and follow-up scores in the two treatment groups treated with immunomodulating drugs during the follow-up were compared with a reference group of patients without immunomodulating drug treatment using Student’s t test for independent samples.
In order to evaluate whether treatment affected the change in the CFQ score that is independent of changes in self-reported fatigue, a multivariate linear regression model was used with change in CFQ score as dependent variable. In this model, treatment group was coded by two dummy variables, using the group who received no immunomodulating drugs as reference group. Change in FAS score was coded as a continuous variable. Statistical analyses were performed using SPSS (version 15.0) for Windows. A two-sided p ≤ 0.05 indicated statistical significance.
Results
The CFQ data of the sarcoidosis population and the matched control group are summarized in table 1. The mean CFQ total score was significantly higher in sarcoidosis patients (37.3 ± 16.1) than in the controls (31.3 ± 10.1; p < 0.0001). More than one third of the patients had a high CFQ score (54.0 ± 8.8) versus 14.3% of the matched controls. Moreover, patients experienced significantly higher increases in cognitive failures in the past 5 years and were more hindered, annoyed and worried about these cognitive failures.
Table 1. Characteristics of sarcoidosis patients (cases, n = 343) and matched controls (n = 343) at baseline
The demographic characteristics of the sarcoidosis population are summarized in table 2. Patients were not suffering from anemia. No relation was found with serum calcium levels, electrolytes or inflammatory parameters: C-reactive protein, angiotensin-converting enzyme or soluble interleukin 2 receptor. Moreover, lung function test results, arterial oxygen levels (at rest) and dyspnea did not correlate with the CFQ scores (data not shown) and no differences were found in lung function test results between patients with a high CFQ compared to those with a normal CFQ score (table 2) at baseline. Of the studied patients, 70.6% had involvement of the lungs, 67.1% of lymph nodes; 34.5% of the eyes; 32.2% of the joints; 9.2% had cardiac involvement; 5.9% had signs of neurosarcoidosis and 11.4% had other manifestations of sarcoidosis; 16% of the patients had only extrathoracic signs of sarcoidosis. No differences regarding these mentioned clinical data were found between those patients with a high or normal CFQ score.
Table 2. Characteristics of the total sarcoidosis population subdivided by normal and high CFQ scores at baseline
In the group with high CFQ scores, the number of women was significantly higher than in the group with normal CFQ scores, and this difference was also found in the healthy control group. No substantial differences were found in clinical data, including disease presentation, severity and duration, and lung function test results, between patients with a normal or a high CFQ score (table 2). At baseline, 42.3% (n = 145) of the patients with sarcoidosis used no immunomodulating drugs (no treatment), 37.3% used prednisone (daily dose 9.1 ± 7.5 mg; range: 1–60), and 20.4% used prednisone and MTX (10.4 ± 5.5 mg once a week; range: 5–20). Thus, 57.7% (n = 198) of the patients were treated. Moreover, 35% of the cases received pain killers (non-steroidal anti-inflammatory drugs but none of the patients used opiates); 6.3% antidepressant drugs, and 8.2% sleep medication. None of the patients received treatment for cognitive problems. At baseline, the percentages of patients receiving treatment were similar for the group with high and normal CFQ scores (table 2).
After 6 months of follow-up, the effect of treatment was evaluated. The reason for initiating treatment hereafter was never cognitive failure. Only the effect of the various treatments on cognitive functioning was evaluated. At baseline and after 6 months, 324 cases completed the questionnaires: 189 of them were not treated with either prednisone and/or MTX during this 6-month follow-up period (group 1). Group 2 consisted of 93 patients, of which 48 used corticosteroids only and 45 used low-dose corticosteroids together with MTX and folic acid. Group 3 comprised 42 of the 324 patients who were treated with anti-TNF-α drugs during these 6 months [infliximab 5 mg/kg every 4 weeks (n = 31) or adalimumab 40 mg s.c. once a week (n = 11)]. At baseline, this latter group, suffering from refractory sarcoidosis, used prednisone with MTX but did not demonstrate clinical improvement after the initially started therapy. After starting anti-TNF-α treatment this co-medication was reduced to, either to 7.5 mg MTX once a week or to 5 mg prednisone once a day (in case they developed side effects during MTX treatment), to avoid antibody formation.
Table 3 shows that for the total group of patients with sarcoidosis, the mean change in CFQ and FAS scores during follow-up was very small and not significant. However, when patients were categorized according to treatment (groups 1–3), the group of patients who received anti-TNF-α therapy during the follow-up period (group 3), showed substantial improvement in both CFQ and FAS scores. This change in scores is significantly higher than in the reference group of untreated patients (group 1) and the patients who were treated with prednisone with or without MTX (group 2) during the 6-month follow-up (p < 0.0001; table 3). After restriction to only those patients with a high CFQ score at baseline (n = 121), the results remained similar and significant (p < 0.0001). Improvement was still much higher in the group treated with anti-TNF-α drugs [group 1 (n = 67; ΔCFQ: –1.75; ΔFAS: 0.59); group 2 (n = 29; ΔCFQ: –0.86; ΔFAS: 0.86), and group 3 (n = 25; ΔCFQ: 8.48; ΔFAS: –5.36)]. After adjustment for change in FAS score using a multivariate linear regression model, the change in the CFQ score in the group of patients treated with anti-TNF-α drugs remained significant and higher than in the other groups. The change from baseline to 6 months was –4.94 (95% confidence interval: –8.10 to –1.79) compared with non-significant changes of –0.25 (95% confidence interval: –1.53 to 1.02) and 1.46 (95% confidence interval: –0.76 to 3.69) in the reference group without any treatment and the group treated with prednisone with or without MTX, respectively.
Table 3. Results (means ± SD) with respect to CFQ and FAS scores according to treatment categories
Discussion
This study is the first to demonstrate that everyday cognitive failure is a substantial problem in sarcoidosis patients. This is remarkable, because sarcoidosis predominantly affects young adults. A high CFQ sore (≧43) occurred in more than one third of the sarcoidosis patients compared with 14.3% in matched healthy controls. Patients experienced more failures in the past 5 years compared to controls. Moreover, these failures had more (emotional) effects on the patients; patients were significantly more hindered, annoyed and worried about their cognitive failures. No substantial relationship was found with disease presentation, severity or duration. Although the primary reason for initiating treatment was not cognitive failure but other sarcoidosis-related symptoms, only treatment with anti-TNF-α drugs resulted in an improvement in cognitive functioning, whereas untreated patients and patients treated with corticosteroids with or without MTX did not show progress in cognitive functioning. Moreover, the results indicate that a low cognitive performance (high CFQ score) is associated with more fatigue, depressive symptoms and symptoms related to small fiber neuropathy.
The findings in the present study raise the question of whether the higher frequency of cognitive impairment in patients with sarcoidosis can be explained by the higher frequency of fatigue, depression and symptoms related to small fiber neuropathy or whether the strong concordance between all these symptoms and cognitive impairment can be explained by a common underlying mechanism. Strong support for the latter explanation is given by the finding that treatment with anti-TNF-α drugs resulted in an improvement in the CFQ and FAS scores and that this treatment effect on the CFQ score was independent of the improvement in the FAS score. After adjustment for change in FAS score using a multivariate linear regression model, the change in the CFQ score in the group of patients treated with anti-TNF-α drugs remained high and significant. Therefore, it is hypothesized that the common underlying mechanism is associated with an increase in TNF-α levels. The most widely held view is that chronic disorders including sarcoidosis cause changes in the central nervous system (CNS) through possible processes such as vascular disease due to inflammation, including an increase in TNF-α, oxidative stress and inflammation-induced changes in neurotransmitter metabolism [18,19]. Such CNS changes then lead to a lower cognitive function. Autonomic dysfunction and fatigue are both a dominant symptom of and risk factor for depression, and the conditions may share several neurobiological abnormalities, for example an increase in TNF-α.
There is evidence that TNF-α regulates synaptic transmission in the brain and that this cytokine is involved in the spatial memory impairment in mice [20]. It is also assumed that neuroinflammation with overexpression of cytokines is a standard characteristic of the brain pathology present in Alzheimer’s disease. Tobinick and Gross [21] reported rapid cognitive improvement in Alzheimer’s disease following treatment with etanercept, which binds TNF-α and blocks its interaction with cell surface TNF-α receptors.
Recent evidence also suggests that TNF-α may induce the expression of inducible nitric oxide synthase (iNOS). Overexpression of iNOS was found in the brains of Alzheimer’s disease patients. As a strategy to prevent the cognitive decline in Alzheimer’s disease, anti-oxidants are well recommended based on the association of oxidative damage with the progress of the disease [18,22]. More recently, the TNF-α inhibitor thalidomide was found to be effective in reducing the iNOS/peroxynitrite-related pathology via restraining the increase in TNF-α without eventually harming the physiological function of iNOS [22]. Involvement of excess TNF-α in the pathogenesis of cognitive impairment and fatigue in patients with sarcoidosis would explain the favorable effect of anti-TNF-α drugs in this study.
The present study also draws attention to the high prevalence of everyday cognitive failure in patients with sarcoidosis. The results stress that sarcoidosis patients are at a higher risk for developing cognitive problems compared to healthy controls. In many chronic disorders it is well known that the decline in cognitive performance is likely to have important clinical consequences [1]. In sarcoidosis patients, this is even more important as this disorder affects mainly young adults. In this part of their lives, cognitive abilities are necessary for personal health, their social lives and maintenance of their abilities to function appropriately at work and to finish their studies successfully, for example. Providing effective medication for the treatment of cognitive deficits in general can have a dramatic effect on the quality of life of a patient dealing with this problem.
In sarcoidosis, inflammation results in an increase in TNF-α [23]. In the present study, anti-TNF-α treatment appeared beneficial in reducing cognitive failure, as well as disease activity and fatigue. Two randomized, double-blind, placebo-controlled trials have been performed in pulmonary sarcoidosis. Baughman et al. [24] found a significant improvement in the forced vital capacity of patients receiving infliximab compared to placebo, in agreement with Rossman et al. [25]. More recently, Moravan and Segal [26] demonstrated that combination treatment with mycophenolate mofetil and infliximab is a promising therapeutic approach for refractory neurosarcoidosis. Case reports suggest that this agent can be beneficial in patients with neurosarcoidosis and small-fiber neuropathy [27]. Also, thalidomide treatment was effective in sarcoidosis [28]. However, cognition was beyond the scope of these studies and not evaluated.
One of the limitations of this observational study was that the neuropsychological assessment for cognitive dysfunctions was restricted to a rather global and subjective screening instrument. Labeling oneself as absent-minded or forgetful depends upon the perceived discrepancy between the subject’s everyday memory functioning and her/his everyday memory demands. Self- reported cognitive changes or decline do not necessarily reflect actual cognitive decline. Beliefs about cognitive changes are strongly influenced by self-efficacy beliefs, personality, vitality and coping styles [29]. This influence might explain the higher proportion of women with high CFQ scores in both the sarcoidosis group and the matched control group. Future studies using objective measures of cognitive performance to estimate the prevalence of everyday cognitive impairment in patients with sarcoidosis are recommended. Nevertheless, it seems unlikely that the favorable effect on cognitive function reported by patients who were treated with anti-TNF-α drugs is attributable to the use of a subjective screening instrument.
Another limitation of the study was that it was not feasible to evaluate whether or not the improvement in CFQ after anti-TNF-α treatment was direct or mediated through decreases in depressive symptoms. Patients completed the CES-D questionnaire at baseline, but results on CES-D scores at 6 months were not available. Both depression and fatigue are very important issues regarding cognition. Moreover, we found that autonomic dysfunction is also involved. However, in our population fatigue appeared the most prominent of these three factors. Therefore, we decided to evaluate fatigue, next to cognition, after the 6-month follow-up (table 3). One of the main reasons for this was to prevent patients refusing to participate in the second round because they got the impression that they needed to complete too many questionnaires. Our experience is that patients are willing to participate, if this is not too time consuming. The relationship between depression and cognition should be addressed in further studies. Furthermore, there might be a concern that improvement in cognition could be associated with improvement in lung function test results. However, at baseline, no association was found between lung function and cognitive failure. Patients with cognitive failure had either normal lung function or moderately decreased values. These lung function test results were comparable with those of patients without signs of cognitive failure.
Conclusions
In conclusion, everyday cognitive failure is a substantial problem in patients with sarcoidosis. More than one third of the sarcoidosis patients exhibited cognitive deficits compared to 14.3% of healthy volunteers. Our study should raise awareness that sarcoidosis patients, similar to patients with other chronic disorders, are at higher risk for developing cognitive impairment. This will likely further worsen their general health. Anti-TNF-α treatment was found to be successful in the treatment of refractory sarcoidosis. It not only reduced fatigue but, interestingly, also had a positive effect on the cognitive functioning of sarcoidosis patients. These results emphasize the need for further research to integrate knowledge about neuropsychological deficits, coping, cognitive failure and cognitive performance, fatigue, depressive symptoms and treatment strategies in sarcoidosis into clinical management. These findings render managing sarcoidosis patients even more challenging.
woensdag 18 mei 2011
Uit het leven gegrepen van Marcella Baete
http://www.steungroep.nl/archief/populair/dagal20000919.txt
Schrijfster Marcella Baete herstelt van chronische vermoeidheidssyndroom
'Zonder Desire' had ik deze Uitputtingsslag nooit overleefd'
------------------------------------------------------------------------
Bron : Weekblad Dag allemaal (Belgie)
Datum: nr 38 - 19 september 2000
"Ik ben diep moeten gaan om dit te boven te komen. Op het hoogtepunt van
mijn ziekte woog ik nog vijfendertig kilo. Desir‚ heeft mijn vege lijf
gered." In haar nieuwe boek 'De Bondgenoot' beschrijft Marcella Baete (60)
de mensonterende kwelling van het chronisch vermoeidheidssyndroom en de
onvoorwaardelijke liefde van haar tien jaar oudere partner Desire.
Begin jaren negentig debuteerde Marcella Baete met de eerste van een hele
reeks vaak autobiografische romans. Een huzarenstuk, gelet op haar fysieke
toestand. Het chronisch vermoeidheidssyndroom of CVS hield haar het grootste
deel van de jaren negentig in een ijzeren wurggreep.
'Ik ondernam najaar 1988 een voettocht naar het Spaanse bedevaartsoord
Santiago de Compostela', gaat Marcella terug naar de vermoedelijke oorsprong
van haar ziekte. 'Terug thuisgekomen viel ik zonder aanleiding op den kruk
in slaap. Drie dagen na elkaar heb ik geslapen. De bijgeroepen dokter vond
niets aan mij. Na dit voorval heeft mijn huisbaas me op straat gezat, en
ben ik terug bij mijn vader gaan wonen. Ik leerde Desire kennen. Alles ging
goed, totdat ik problemen kreeg met mijn korte termijngeheugen. Ik keek naar
een film, en na afloop was ik al vergeten welke film het was. Ik ben altijd
al verstrooid geweest, dus schonk ik er eerst geen aandacht aan. Bovendien
ben ik niet iemand die snel plooit. Tot het echt niet meer ging, en ik de
kracht niet meer had om een fles te openen of een zak aardappelen te
verzetten.'
- Totale uitputting, is dat een correcte omschrijving van je ziekte?
Ik was inderdaad afgepeigerd. Op een week vermagerde ik tot tien kilo. Een
aanval kon maanden aanslepen. Overdag zette ik me neer, en viel ik zomaar in
slaap. 's Nachts kon ik daarentegen soms helemaal niet inslapen. Daarbij
kwam de hoofdpijn, de pijn aan spieren en gewrichten, het transpireren en de
koudeaanvallen.
- Als schrijfster verricht je veel denkwerk. Kon je dat nog opbrengen?
Moeilijk. Ik zocht vergeefs naar de juiste woorden. De vorming van volzinnen
was een hels karwei. Mijn wilskracht hield me op de been. Tien jaar geleden
schreef ik met gemak tien tot veertien uur per dag. Vanaf 1993 en vooral
tijdens het hoogtepunt van de ziekte tussen 1995 en 1998 kon ik nog maar
drie of vier uur per dag schrijven. Ik heb me echt moeten aanpassen. Desire
deed de boodschappen. Ik kon geen stap meer verzetten. Wie het niet zelf
heeft meegemaakt kent de hel niet die een CVS-patient doormaakt. Opgesloten
tussen vier muren, veroordeeld tot een passief bestaan.
- De voettocht naar Compostela heb je al aangehaald. Enig idee wat de ziekte
verder nog veroorzaakt kan hebben?
Tijdens die tocht ben ik heel ziek geworden. Een virale infectie heeft me
uitgeput. Mijn lichaam had geen verweer meer. Ik was ziekelijk vermoeid, en
werd depressief. 'Psychosomatisch', zeiden de psychiaters. Door mijn
verleden zou ik psychisch niet helemaal in orde zijn geweest, en dat zou
zich in lichamelijke klachten hebben vertaald. Er zijn kinderen met CVS die
nauwelijks een verleden of achtergrond hebben. Hoe krijgen zij het dan?
Nee, CVS is een organische ziekte. Ik woog amper vijfendertig kilo. Het was
echt een lichamelijke lijdensweg. Ik kon niet meer lezen, geen televisie
kijken, geen bezoek ontvangen. Je zou voor minder neerslachtig worden. Het
is een mensonterende ziekte.
- Begrijpen buitenstaanders hoe je zonder zichtbare reden
vermoeid kunt zijn?
Het wordt algemeen aanvaard dat kankerpatienten pijn lijden. Van CVS-
patienten wordt dat veel minder snel geloofd. Hoe jammer toch. Gelukkig
verschijnen meer en meer artikelen over de ziekte. Ze raakt stilaan bekend.
In het begin begreep zelfs Desire het niet helemaal. 'Mens, je bent toch zo
snel moe. Ga een keer naar de dokter.' Ik naar de dokter, en die vond
natuurlijk niks. Toen ik dagen aan een stuk bleef slapen, ging erbij Desire
een lichtje te branden. Hij was de eerste die het opmerkte. Hij had me nog
gekend zoals ik vroeger was, sterk en dynamisch.
- En je kinderen?
Die reageerden eerder afwijzend. Moeder vraagt om aandacht.' Twee van hen
namen het ernstig, met enige reserve weliswaar. 'Wat zou haar toch
mankeren?' Ze schreven het toe aan een te fel leven. Ik had zogezegd mijn
beste pijlen verschoten. Ik sluit dat niet geheel uit he. Misschien kreeg ik
die virale infectie in Compostela omdat ik toen al verzwakt was. Toch lijkt
het me sterk dat iedereen die op bedevaart naar Compostela gaat, CVS zou
krijgen. De buitenwereld verstond het niet. Ik miste telefoons van vrienden
en familie. Ik had de fut niet meer om uit mijn pijp te komen, om de
telefoon op te nemen en een kwartier lang te praten. Mensen begonnen mij
scheef te bekijken, boze brieven te schrijven. Of mijn schrijverschap me
soms naar het hoofd was gestegen? Of ik hen niet meer de moeite waard vond?
- Heb je het proberen uit te leggen?
Heb ik gedaan. Mijn uitleg werd niet voor waar aangenomen. Ze lieten me
links liggen. Jarenlang heb ik thuis gezeten zonder sociale contacten. Dat
isolement is onbetekenend in vergelijking met het gevoel ieder ogenblik te
kunnen sterven. Het is wetenschappelijk bewezen dat een CVS- patient
vermoeider is dan een aidsslachtoffer de laatste maanden van zijn leven.
Het is echt het gevoel terminaal te zijn. Ik zag geen enkel perspectief meer
in mijn leven. Ik heb me vastgeklampt aan het schrijverschap. Ik dwong
mezelf na te denken, te zoeken naar woorden of uitdrukkingen die ik niet
meteen vond. En ik had Desire. Zonder hem had ik het nooit gehaald.
- Rond CVS woedde lange tijd een discussie tussen believers
en non-believers, degenen die in de ziekte geloven en zij die het als
een fabel van de hand wijzen. Waren ook jouw dokters in twee kampen
verdeeld?
Nog altijd. Mijn huisarts heeft van in het begin in CVS geloofd, de dokter
van Desire niet. Met die laatste kan ik niets aanvangen. Ondanks al het
wetenschappelijke onderzoek zijn er anno 2000 nog altijd medici die niet in
CVS geloven. In haast alle landen wordt het erkend, behalve in Belgie. Een
aantal proffen in de gezondheidscommissies blokkeert die erkenning. Voor
hen is CVS een psychosomatische aandoening. Bedden in psychiatrische
instellingen en op psychosomatische afdelingen brengen geld op. Stel je voor
dat CVS met antibiotica wordt genezen, dan blijven al die bedden leeg. De
ziekte wordt herkend, maar niet officieel erkend, Dat is hypocriet. Ik sta
jou op dit ogenblik te woord dankzij antibiotica die in de Verenigde Staten
zijn ontwikkeld.
- Ben je in het verleden met verkeerde medicijnen behandeld?
Onvermijdelijk. Dokters stelden verkeerde diagnoses. Ik had zogezegd de
ziekte van Parkinson. Akkoord, mijn handen beefden. Maar ik had geen
parkinson. In een Gents ziekenhuis stopten ze mij in de geriatrieafdeling
tussen dementerende bejaarden. Een dokter opereerde me aan de schildklier.
'Dat zal het zijn', dacht ik. 'Nu ben ik genezen.' IJdele hoop.
- Kreeg je zo geen afkeer van de moderne geneeskunde?
En nog niet zo'n klein beetje. Ik was al die verkeerde verklaringen beu.
Ten einde raad ging ik naar alternatieve therapeuten. De 'senieuze' dokters
wilden me niet geloven? Dan zou ik elders m'n gram wel halen. Ik ben zelfs
naar dat mens in Nederland gegaan, Yomanda. Als verstandige vrouw wist ik
dat het onzin was. Maar ik was zo wanhopig, wilde alles proberen. Die CVS
moest genezen. Vorig jaar pas heeft professor De Meirleir de juiste diagnose
gesteld en is de term voor het eerst gevallen. In Jette werden sporen van
CVS in mijn bloed aangetroffen. Integere personen zoals dokter De Meirleir
worden helaas gecounterd door non-believers in gezondheidsraden. Zij bepalen
onder andere welke ziekte de VTM-actie Levenslijn in de kijker zal zetten.
Zolang zij het voor het zeggen hebben, zal CVS altijd uit de boot vallen.
- Bleef jouw ziekte tot CVS beperkt?
De meeste CVS-patienten hebben eveneens spasmofilie. Ik ook. Dat is een
ziekte van de zenuwuiteinden van de spieren, waardoor bijvoorbeeld handen en
benen gaan tintelen. Daarmee valt te leven, mits een speciaal magnesium- en
kaliumrijk dieet. Brood eet ik niet meer, vanwege de gluten. Suiker en snoep
probeer ik ook te vermijden, net als zuivelproducten en fruit. Koffie wordt
sterk afgeraden, hoewel ik me die ene 'zonde' nog permitteer. Dan besef je
pas hoe weinig je nodig hebt om te overleven. Het is anderzijds opletten
dat je niet te fel vermagert. Een CVS-patient is sowieso al verzwakt, en
mag zeker geen bijkomend gewicht verliezen.
- Heb je nog wat opgestoken van lotgenoten zoals Luc Saffloer?
Luc beschrijft in zijn boek woedeaanvallen. Die heb ik nooit gehad. De
vermoeidheid uiteraard wel. Luc heeft een zeer passende titel voor zijn boek
gevonden: 'Te moe om te sterven'. Ik ken dat gevoel: maanden in bed liggen
zonder zicht op beterschap. Desire nam dan plaats naast mijn bed, en las
voor uit kranten of boeken. Zo had ik toch iets om handen.
- De titel van je boek, 'De Bondgenoot', verwijst naar je partner Desire.
Hoe belangrijk is hij de voorbije jaren geweest?
Zonder hem had ik het niet gehaald. Zo simpel is dat. Ik begrijp nog altijd
niet waar hij de kracht heeft gehaald om mij en mijn ziekte te verdragen.
Desire was de reden dat ik geen zelfmoord heb gepleegd. Al die tijd was hij
mijn liefdevolle verpleger. Hij maakte eten voor mij klaar, waste, bracht
zelfs een pot naar de slaapkamer als ik niet naar het toilet kon gaan.
Desire deed alles. Wij zijn niet getrouwd. Hij had me evengoed kunnen laten
stikken. Hij heeft het niet gedaan, en daarvoor ben ik hem eeuwig dankbaar.
- Is hij de enige geweest die je ziekte heeft aanvaard?
De enige, ja. Al de anderen probeerden hooguit begrip op te brengen.
'Marcella is ziek.' Tja, daar kon men dus niet buiten. Mijn gezicht
verouderde ontzettend. Ik trok wit weg. Desire is de enige die het echt
heeft aanvaard. Zijn geheim? Onvoorwaardelijk liefde. We zien elkaar heel
graag.
- Nooit wrange gevoelens gehad dat jouw ziekte hem helemaal opslorpte?
Ik heb zeker en vast schuldgevoelens tegenover hem. Hij had eerst een
gezonde vrouw, en werd nadien met een ziek vod opgezadeld. Hij heeft het
aanvaard. Weinig mannen zouden dat doen. Ik ken veel CVS-patienten die
plots alleen komen te staan. Dat is dubbel zo triest. Niemand kan die
ziekte alleen dragen. Toen ik ziek was, kon ik geen boodschappen doen. Ik
kon de tassen niet dragen. Inwendig maakte die hulpeloosheid me woedend.
Maar met al die frustraties kon ik niets aanvangen. Veel CVS-patienten
plegen zelfmoord. Zij zien geen doel meer in hun leven. Wie CVS overwint en
overleeft, mag zich sterk noemen.
- Voor aanvang van het gesprek zei je vandaag een moeilijke dag te beleven.
Ben je nog altijd CVS-patient?
Ja. Ik heb nu een hele week boven mijn kunnen geleefd. Mijn schoonzoon wordt
geopereerd, en ik moet inspringen voor de vier kindjes van mijn dochter.
Gisteren had ik nog een vergadering, die wat is uitgelopen. Nu zal ik het
een week kalmer aan moeten doen. Door mijn CVS heb ik geleerd te
'onthaasten'. De titel van het boek verwijst ook voor een deel naar mijn
ziekte. De CVS is in zekere zin een bondgenoot. Met CVS zie je pas wat
werkelijk belangrijk is in het leven. Geen deadlines meer voor mij. Ik zal
sowieso levenslang op mijn tellen moeten passen.
- Is CVS ook geen duivel die je wilt uitdrijven?
Vanzelfsprekend. Ik mag er niet aan denken voor de rest van mijn leven die
ziekte te hebben. Ik zou er meteen een eind aan maken. Daar zijn Desire en
ik nu al uit. Gelukkig ben ik op de goede weg. Sinds acht maanden slik ik
antibiotica. Ik zou nu in principe de laatste fase van mijn ziekte moeten
doormaken. Ik heb opnieuw een boek klaar. Drie jaar heb ik de boekenbeurs
niet kunnen 'doen'. Vorig jaar heb ik het twee dagen geprobeerd, en lag ik
vervolgens twee maanden in bed. Nu zal dat me niet meer overkomen. Zelfs
indien ik volledig zou genezen - wat ik van harte hoop - dan zal ik nooit
meer leven zoals voorheen. Voortaan doe ik enkel nog de dingen die ik graag
doe.
- Je stelt een nieuw boek voor, bent politiek actief in Gent.
Ben je niet bang opnieuw te veel hooi op je vork te nemen?
Wat heet politiek actief. Ik kom bij de gemeenteraadsverkiezingen op voor
Digter, de partij van Koenraad De Waele die een beter statuut voor
kunstenaren bepleit. Ik ben nummer twee op de lijst. Het is niet evident om
individualistisch ingestelde kunstenaren te verenigen rond een programmapunt.
Een uitdaging, waar ik evenwel niet al te veel werk mee heb. Vroeger legde
ik mezelf strikte limieten op. Een boek moest per se af, ten koste van alles.
Voorbij die tijd! Mijn volgende boek zit kant-en-klaar in mijn hoofd. Ik
begin er nog niet aan. Eerst 'De Bond- genoot' een eigen leven laten leiden,
en dan zullen we nog wel zien. Krijg ik geen werkbeurs? Ook goed. Dat ze het
houden. Daarover maak ik me geen zorgen meer. Desire en ik leven zoals we
eigenlijk altijd hadden moeten leven. Spijtig dat daarvoor CVS nodig was.
Het heeft me wijzer gemaakt, en me leren relativeren. Vroeger kwamen mensen
met hun problemen altijd bij mij terecht. Voortaan laat ik mezelf door die
problemen niet meer verteren. Ik ben iets harder geworden. Mijn boeken en
'mijn' Desire, dat is het voornaamste. Sommigen zullen dat cocoonen noemen.
Ik noem het gewoon gelukkig zijn.
GVG
INFO
DE BONDGENOOT,
Marcella Baete,
Uitg. Prometheus/Bert Bakker.
Winkelprijs: 550 frank.
CVS-VERENIGING SAMEN STERK,
Miet De Ruiter,
Zielderveld 69,
3640 Kinrooi,
tel.: 089 70.19.49,
fax.: 089 70.40.98.
Officiële website Marcella Baete: http://users.skynet.be/marcella.baete/index.html
Men kan zich maar moeilijk in de ziekte M.E./CVS verplaatsen, veel patiënten kunnen zich door deze ziekte nauwelijks verplaatsen.” door Catryn V.
Schrijfster Marcella Baete herstelt van chronische vermoeidheidssyndroom
'Zonder Desire' had ik deze Uitputtingsslag nooit overleefd'
------------------------------------------------------------------------
Bron : Weekblad Dag allemaal (Belgie)
Datum: nr 38 - 19 september 2000
"Ik ben diep moeten gaan om dit te boven te komen. Op het hoogtepunt van
mijn ziekte woog ik nog vijfendertig kilo. Desir‚ heeft mijn vege lijf
gered." In haar nieuwe boek 'De Bondgenoot' beschrijft Marcella Baete (60)
de mensonterende kwelling van het chronisch vermoeidheidssyndroom en de
onvoorwaardelijke liefde van haar tien jaar oudere partner Desire.
Begin jaren negentig debuteerde Marcella Baete met de eerste van een hele
reeks vaak autobiografische romans. Een huzarenstuk, gelet op haar fysieke
toestand. Het chronisch vermoeidheidssyndroom of CVS hield haar het grootste
deel van de jaren negentig in een ijzeren wurggreep.
'Ik ondernam najaar 1988 een voettocht naar het Spaanse bedevaartsoord
Santiago de Compostela', gaat Marcella terug naar de vermoedelijke oorsprong
van haar ziekte. 'Terug thuisgekomen viel ik zonder aanleiding op den kruk
in slaap. Drie dagen na elkaar heb ik geslapen. De bijgeroepen dokter vond
niets aan mij. Na dit voorval heeft mijn huisbaas me op straat gezat, en
ben ik terug bij mijn vader gaan wonen. Ik leerde Desire kennen. Alles ging
goed, totdat ik problemen kreeg met mijn korte termijngeheugen. Ik keek naar
een film, en na afloop was ik al vergeten welke film het was. Ik ben altijd
al verstrooid geweest, dus schonk ik er eerst geen aandacht aan. Bovendien
ben ik niet iemand die snel plooit. Tot het echt niet meer ging, en ik de
kracht niet meer had om een fles te openen of een zak aardappelen te
verzetten.'
- Totale uitputting, is dat een correcte omschrijving van je ziekte?
Ik was inderdaad afgepeigerd. Op een week vermagerde ik tot tien kilo. Een
aanval kon maanden aanslepen. Overdag zette ik me neer, en viel ik zomaar in
slaap. 's Nachts kon ik daarentegen soms helemaal niet inslapen. Daarbij
kwam de hoofdpijn, de pijn aan spieren en gewrichten, het transpireren en de
koudeaanvallen.
- Als schrijfster verricht je veel denkwerk. Kon je dat nog opbrengen?
Moeilijk. Ik zocht vergeefs naar de juiste woorden. De vorming van volzinnen
was een hels karwei. Mijn wilskracht hield me op de been. Tien jaar geleden
schreef ik met gemak tien tot veertien uur per dag. Vanaf 1993 en vooral
tijdens het hoogtepunt van de ziekte tussen 1995 en 1998 kon ik nog maar
drie of vier uur per dag schrijven. Ik heb me echt moeten aanpassen. Desire
deed de boodschappen. Ik kon geen stap meer verzetten. Wie het niet zelf
heeft meegemaakt kent de hel niet die een CVS-patient doormaakt. Opgesloten
tussen vier muren, veroordeeld tot een passief bestaan.
- De voettocht naar Compostela heb je al aangehaald. Enig idee wat de ziekte
verder nog veroorzaakt kan hebben?
Tijdens die tocht ben ik heel ziek geworden. Een virale infectie heeft me
uitgeput. Mijn lichaam had geen verweer meer. Ik was ziekelijk vermoeid, en
werd depressief. 'Psychosomatisch', zeiden de psychiaters. Door mijn
verleden zou ik psychisch niet helemaal in orde zijn geweest, en dat zou
zich in lichamelijke klachten hebben vertaald. Er zijn kinderen met CVS die
nauwelijks een verleden of achtergrond hebben. Hoe krijgen zij het dan?
Nee, CVS is een organische ziekte. Ik woog amper vijfendertig kilo. Het was
echt een lichamelijke lijdensweg. Ik kon niet meer lezen, geen televisie
kijken, geen bezoek ontvangen. Je zou voor minder neerslachtig worden. Het
is een mensonterende ziekte.
- Begrijpen buitenstaanders hoe je zonder zichtbare reden
vermoeid kunt zijn?
Het wordt algemeen aanvaard dat kankerpatienten pijn lijden. Van CVS-
patienten wordt dat veel minder snel geloofd. Hoe jammer toch. Gelukkig
verschijnen meer en meer artikelen over de ziekte. Ze raakt stilaan bekend.
In het begin begreep zelfs Desire het niet helemaal. 'Mens, je bent toch zo
snel moe. Ga een keer naar de dokter.' Ik naar de dokter, en die vond
natuurlijk niks. Toen ik dagen aan een stuk bleef slapen, ging erbij Desire
een lichtje te branden. Hij was de eerste die het opmerkte. Hij had me nog
gekend zoals ik vroeger was, sterk en dynamisch.
- En je kinderen?
Die reageerden eerder afwijzend. Moeder vraagt om aandacht.' Twee van hen
namen het ernstig, met enige reserve weliswaar. 'Wat zou haar toch
mankeren?' Ze schreven het toe aan een te fel leven. Ik had zogezegd mijn
beste pijlen verschoten. Ik sluit dat niet geheel uit he. Misschien kreeg ik
die virale infectie in Compostela omdat ik toen al verzwakt was. Toch lijkt
het me sterk dat iedereen die op bedevaart naar Compostela gaat, CVS zou
krijgen. De buitenwereld verstond het niet. Ik miste telefoons van vrienden
en familie. Ik had de fut niet meer om uit mijn pijp te komen, om de
telefoon op te nemen en een kwartier lang te praten. Mensen begonnen mij
scheef te bekijken, boze brieven te schrijven. Of mijn schrijverschap me
soms naar het hoofd was gestegen? Of ik hen niet meer de moeite waard vond?
- Heb je het proberen uit te leggen?
Heb ik gedaan. Mijn uitleg werd niet voor waar aangenomen. Ze lieten me
links liggen. Jarenlang heb ik thuis gezeten zonder sociale contacten. Dat
isolement is onbetekenend in vergelijking met het gevoel ieder ogenblik te
kunnen sterven. Het is wetenschappelijk bewezen dat een CVS- patient
vermoeider is dan een aidsslachtoffer de laatste maanden van zijn leven.
Het is echt het gevoel terminaal te zijn. Ik zag geen enkel perspectief meer
in mijn leven. Ik heb me vastgeklampt aan het schrijverschap. Ik dwong
mezelf na te denken, te zoeken naar woorden of uitdrukkingen die ik niet
meteen vond. En ik had Desire. Zonder hem had ik het nooit gehaald.
- Rond CVS woedde lange tijd een discussie tussen believers
en non-believers, degenen die in de ziekte geloven en zij die het als
een fabel van de hand wijzen. Waren ook jouw dokters in twee kampen
verdeeld?
Nog altijd. Mijn huisarts heeft van in het begin in CVS geloofd, de dokter
van Desire niet. Met die laatste kan ik niets aanvangen. Ondanks al het
wetenschappelijke onderzoek zijn er anno 2000 nog altijd medici die niet in
CVS geloven. In haast alle landen wordt het erkend, behalve in Belgie. Een
aantal proffen in de gezondheidscommissies blokkeert die erkenning. Voor
hen is CVS een psychosomatische aandoening. Bedden in psychiatrische
instellingen en op psychosomatische afdelingen brengen geld op. Stel je voor
dat CVS met antibiotica wordt genezen, dan blijven al die bedden leeg. De
ziekte wordt herkend, maar niet officieel erkend, Dat is hypocriet. Ik sta
jou op dit ogenblik te woord dankzij antibiotica die in de Verenigde Staten
zijn ontwikkeld.
- Ben je in het verleden met verkeerde medicijnen behandeld?
Onvermijdelijk. Dokters stelden verkeerde diagnoses. Ik had zogezegd de
ziekte van Parkinson. Akkoord, mijn handen beefden. Maar ik had geen
parkinson. In een Gents ziekenhuis stopten ze mij in de geriatrieafdeling
tussen dementerende bejaarden. Een dokter opereerde me aan de schildklier.
'Dat zal het zijn', dacht ik. 'Nu ben ik genezen.' IJdele hoop.
- Kreeg je zo geen afkeer van de moderne geneeskunde?
En nog niet zo'n klein beetje. Ik was al die verkeerde verklaringen beu.
Ten einde raad ging ik naar alternatieve therapeuten. De 'senieuze' dokters
wilden me niet geloven? Dan zou ik elders m'n gram wel halen. Ik ben zelfs
naar dat mens in Nederland gegaan, Yomanda. Als verstandige vrouw wist ik
dat het onzin was. Maar ik was zo wanhopig, wilde alles proberen. Die CVS
moest genezen. Vorig jaar pas heeft professor De Meirleir de juiste diagnose
gesteld en is de term voor het eerst gevallen. In Jette werden sporen van
CVS in mijn bloed aangetroffen. Integere personen zoals dokter De Meirleir
worden helaas gecounterd door non-believers in gezondheidsraden. Zij bepalen
onder andere welke ziekte de VTM-actie Levenslijn in de kijker zal zetten.
Zolang zij het voor het zeggen hebben, zal CVS altijd uit de boot vallen.
- Bleef jouw ziekte tot CVS beperkt?
De meeste CVS-patienten hebben eveneens spasmofilie. Ik ook. Dat is een
ziekte van de zenuwuiteinden van de spieren, waardoor bijvoorbeeld handen en
benen gaan tintelen. Daarmee valt te leven, mits een speciaal magnesium- en
kaliumrijk dieet. Brood eet ik niet meer, vanwege de gluten. Suiker en snoep
probeer ik ook te vermijden, net als zuivelproducten en fruit. Koffie wordt
sterk afgeraden, hoewel ik me die ene 'zonde' nog permitteer. Dan besef je
pas hoe weinig je nodig hebt om te overleven. Het is anderzijds opletten
dat je niet te fel vermagert. Een CVS-patient is sowieso al verzwakt, en
mag zeker geen bijkomend gewicht verliezen.
- Heb je nog wat opgestoken van lotgenoten zoals Luc Saffloer?
Luc beschrijft in zijn boek woedeaanvallen. Die heb ik nooit gehad. De
vermoeidheid uiteraard wel. Luc heeft een zeer passende titel voor zijn boek
gevonden: 'Te moe om te sterven'. Ik ken dat gevoel: maanden in bed liggen
zonder zicht op beterschap. Desire nam dan plaats naast mijn bed, en las
voor uit kranten of boeken. Zo had ik toch iets om handen.
- De titel van je boek, 'De Bondgenoot', verwijst naar je partner Desire.
Hoe belangrijk is hij de voorbije jaren geweest?
Zonder hem had ik het niet gehaald. Zo simpel is dat. Ik begrijp nog altijd
niet waar hij de kracht heeft gehaald om mij en mijn ziekte te verdragen.
Desire was de reden dat ik geen zelfmoord heb gepleegd. Al die tijd was hij
mijn liefdevolle verpleger. Hij maakte eten voor mij klaar, waste, bracht
zelfs een pot naar de slaapkamer als ik niet naar het toilet kon gaan.
Desire deed alles. Wij zijn niet getrouwd. Hij had me evengoed kunnen laten
stikken. Hij heeft het niet gedaan, en daarvoor ben ik hem eeuwig dankbaar.
- Is hij de enige geweest die je ziekte heeft aanvaard?
De enige, ja. Al de anderen probeerden hooguit begrip op te brengen.
'Marcella is ziek.' Tja, daar kon men dus niet buiten. Mijn gezicht
verouderde ontzettend. Ik trok wit weg. Desire is de enige die het echt
heeft aanvaard. Zijn geheim? Onvoorwaardelijk liefde. We zien elkaar heel
graag.
- Nooit wrange gevoelens gehad dat jouw ziekte hem helemaal opslorpte?
Ik heb zeker en vast schuldgevoelens tegenover hem. Hij had eerst een
gezonde vrouw, en werd nadien met een ziek vod opgezadeld. Hij heeft het
aanvaard. Weinig mannen zouden dat doen. Ik ken veel CVS-patienten die
plots alleen komen te staan. Dat is dubbel zo triest. Niemand kan die
ziekte alleen dragen. Toen ik ziek was, kon ik geen boodschappen doen. Ik
kon de tassen niet dragen. Inwendig maakte die hulpeloosheid me woedend.
Maar met al die frustraties kon ik niets aanvangen. Veel CVS-patienten
plegen zelfmoord. Zij zien geen doel meer in hun leven. Wie CVS overwint en
overleeft, mag zich sterk noemen.
- Voor aanvang van het gesprek zei je vandaag een moeilijke dag te beleven.
Ben je nog altijd CVS-patient?
Ja. Ik heb nu een hele week boven mijn kunnen geleefd. Mijn schoonzoon wordt
geopereerd, en ik moet inspringen voor de vier kindjes van mijn dochter.
Gisteren had ik nog een vergadering, die wat is uitgelopen. Nu zal ik het
een week kalmer aan moeten doen. Door mijn CVS heb ik geleerd te
'onthaasten'. De titel van het boek verwijst ook voor een deel naar mijn
ziekte. De CVS is in zekere zin een bondgenoot. Met CVS zie je pas wat
werkelijk belangrijk is in het leven. Geen deadlines meer voor mij. Ik zal
sowieso levenslang op mijn tellen moeten passen.
- Is CVS ook geen duivel die je wilt uitdrijven?
Vanzelfsprekend. Ik mag er niet aan denken voor de rest van mijn leven die
ziekte te hebben. Ik zou er meteen een eind aan maken. Daar zijn Desire en
ik nu al uit. Gelukkig ben ik op de goede weg. Sinds acht maanden slik ik
antibiotica. Ik zou nu in principe de laatste fase van mijn ziekte moeten
doormaken. Ik heb opnieuw een boek klaar. Drie jaar heb ik de boekenbeurs
niet kunnen 'doen'. Vorig jaar heb ik het twee dagen geprobeerd, en lag ik
vervolgens twee maanden in bed. Nu zal dat me niet meer overkomen. Zelfs
indien ik volledig zou genezen - wat ik van harte hoop - dan zal ik nooit
meer leven zoals voorheen. Voortaan doe ik enkel nog de dingen die ik graag
doe.
- Je stelt een nieuw boek voor, bent politiek actief in Gent.
Ben je niet bang opnieuw te veel hooi op je vork te nemen?
Wat heet politiek actief. Ik kom bij de gemeenteraadsverkiezingen op voor
Digter, de partij van Koenraad De Waele die een beter statuut voor
kunstenaren bepleit. Ik ben nummer twee op de lijst. Het is niet evident om
individualistisch ingestelde kunstenaren te verenigen rond een programmapunt.
Een uitdaging, waar ik evenwel niet al te veel werk mee heb. Vroeger legde
ik mezelf strikte limieten op. Een boek moest per se af, ten koste van alles.
Voorbij die tijd! Mijn volgende boek zit kant-en-klaar in mijn hoofd. Ik
begin er nog niet aan. Eerst 'De Bond- genoot' een eigen leven laten leiden,
en dan zullen we nog wel zien. Krijg ik geen werkbeurs? Ook goed. Dat ze het
houden. Daarover maak ik me geen zorgen meer. Desire en ik leven zoals we
eigenlijk altijd hadden moeten leven. Spijtig dat daarvoor CVS nodig was.
Het heeft me wijzer gemaakt, en me leren relativeren. Vroeger kwamen mensen
met hun problemen altijd bij mij terecht. Voortaan laat ik mezelf door die
problemen niet meer verteren. Ik ben iets harder geworden. Mijn boeken en
'mijn' Desire, dat is het voornaamste. Sommigen zullen dat cocoonen noemen.
Ik noem het gewoon gelukkig zijn.
GVG
INFO
DE BONDGENOOT,
Marcella Baete,
Uitg. Prometheus/Bert Bakker.
Winkelprijs: 550 frank.
CVS-VERENIGING SAMEN STERK,
Miet De Ruiter,
Zielderveld 69,
3640 Kinrooi,
tel.: 089 70.19.49,
fax.: 089 70.40.98.
Officiële website Marcella Baete: http://users.skynet.be/marcella.baete/index.html
Men kan zich maar moeilijk in de ziekte M.E./CVS verplaatsen, veel patiënten kunnen zich door deze ziekte nauwelijks verplaatsen.” door Catryn V.
Dag 445 Moed
Ik ben duidelijk nog niet bijgeslapen van mijn uitstap afgelopen zaterdag. Amper opgestaan of ik val al terug in slaap. Het is 15u30 's middag wanneer ik terug wakker word. Mijn puber is al terug van school wanneer ik in pyama mijn ontbijt naar binnen verorber. "Alles ok moeder?"
Vanavond een etentje bij een vriendin maar eerst een lekkere fles wijn voor haar kopen. De speeltuin aan de wijnwinkel nodigt de jongste uit. Zijn ogen blinken, die kans krijgt hij veel te weinig. Als ik dat knulletje daar zo zie spelen en genieten, krijg ik weer moed om door te gaan en vol te houden.
Vanavond een etentje bij een vriendin maar eerst een lekkere fles wijn voor haar kopen. De speeltuin aan de wijnwinkel nodigt de jongste uit. Zijn ogen blinken, die kans krijgt hij veel te weinig. Als ik dat knulletje daar zo zie spelen en genieten, krijg ik weer moed om door te gaan en vol te houden.
Dag 444 Verf
Ik betrap mezelf erop niet veel nuttigs te doen vandaag. Zelfs lezen gaat me niet af. Het wordt liggen zonder meer. Meestal poog ik liggend wel mijn brein up to date te houden met het verzinnen van ideeën of het verorberen van literatuur op mijn ritme.
Mijn gedachten verzet ik ditmaal met verf en kwast. Ik begin zonder idee en gaanderweg komen de kleuren en beelden op mijn blad.
Mijn gedachten verzet ik ditmaal met verf en kwast. Ik begin zonder idee en gaanderweg komen de kleuren en beelden op mijn blad.
Dag 443 Crash
We gaan nog even naar de tennisles met de jongste maar dan de crash. Total loss, buiten westen lig ik een paar uur op mijn bed. Niet meer in staat me om te draaien of te reageren op mijn omgeving. De klap na de inspanning. De jongste komt vragen om eten en ik hoor hem in de verte spreken.
Ondanks zijn jonge leeftijd begrijpt hij dat mama niet meer kan en druipt ongelukkig af. Het voelt aan als een locked-in syndroom, je bent je (vaag) bewust van je omgeving maar je kan zelf niet meer reageren. Die nachtmerrie achtervolgt me constant en vandaag is ze weer werkelijkheid.
Ondanks zijn jonge leeftijd begrijpt hij dat mama niet meer kan en druipt ongelukkig af. Het voelt aan als een locked-in syndroom, je bent je (vaag) bewust van je omgeving maar je kan zelf niet meer reageren. Die nachtmerrie achtervolgt me constant en vandaag is ze weer werkelijkheid.
Dag 442 Spoed
Ik moet echt gaan uitzoeken wat er in die baxters zit want net als vorige week voel ik me opmerkelijk beter vandaag!
Het komt van pas want de jongste blijkt weer een acute keelontsteking te hebben. Ik ben de tel kwijt dit jaar. Er zit niets anders op, richting huisarts van wacht. Zijn amandelen zijn zo opgezwollen dat ze er haast uitspringen. Het wordt antibiotica, weeral. Dat wordt rijden naar de apotheek van wacht.
Inmiddels is de oudste puber wakker. Hij lijdt helse pijnen. Zijn hiel is behoorlijk rood en opgezwollen. Dat ziet er niet mooi uit. Het doet me denken aan de steenpuisten die hij twee maanden geleden aan zijn knie had. Dat werd veroorzaakt door stafylokokken. Moeder mag een tweede keer naar de huisarts van wacht en apotheker rijden.
De dokter weet niet goed wat te denken, een peesontsteking of een vleesontsteking. Het wordt krukken en antibiotica. Als het verergert, wordt het richting spoed.
Alsof de duivel ermee gemoeid is, mag ik 's avonds laat naar de spoed. De voet ziet inmiddels paars en de vrees voor een sepsis zit erin.
De reserve van de baxters heb ik nu wel opgesoupeerd.
Het komt van pas want de jongste blijkt weer een acute keelontsteking te hebben. Ik ben de tel kwijt dit jaar. Er zit niets anders op, richting huisarts van wacht. Zijn amandelen zijn zo opgezwollen dat ze er haast uitspringen. Het wordt antibiotica, weeral. Dat wordt rijden naar de apotheek van wacht.
Inmiddels is de oudste puber wakker. Hij lijdt helse pijnen. Zijn hiel is behoorlijk rood en opgezwollen. Dat ziet er niet mooi uit. Het doet me denken aan de steenpuisten die hij twee maanden geleden aan zijn knie had. Dat werd veroorzaakt door stafylokokken. Moeder mag een tweede keer naar de huisarts van wacht en apotheker rijden.
De dokter weet niet goed wat te denken, een peesontsteking of een vleesontsteking. Het wordt krukken en antibiotica. Als het verergert, wordt het richting spoed.
Alsof de duivel ermee gemoeid is, mag ik 's avonds laat naar de spoed. De voet ziet inmiddels paars en de vrees voor een sepsis zit erin.
De reserve van de baxters heb ik nu wel opgesoupeerd.
Dag 441 But you look healthy
Tweede sessie baxters vandaag. Alle stoelen zijn volzet deze keer. De ene patient ziet er al slechter uit dan de ander. Afgezien van een oude zeebonk zijn het allemaal ME/CVS patienten. Sommigen zitten duidelijk op hun tandvlees. Er is er maar eentje die de stempel 'but you look healthy' verdient.
De ziekte maakt geen onderscheid tussen geslacht of ras. Hier liggen mannen en vrouwen van alle leeftijden. Europeanen, Arabieren en Turken, niemand blijkt gespaard. De verhalen achter elk persoon zijn hallucinant herkenbaar. Vrouwen werden plots ziek, soms kort na een zwangerschap of operatie, de (volwassen) kinderen kregen het ook, de eerste symptomen waren een stijve nek, ...
Lijden wij nu plots allemaal aan een ingebeelde ziekte? Dr Proesmans schreef in een interview dat er niet 30.000 maar 100.000 mensen aan ME/CVS zouden lijden. Ik geloof hem graag.
Een jeugdvriendin, haar moeder en zus blijken dezelfde klachten en bloedwaarden (CMV, HHV, lupus, hypocortisol, te weinig gammaglobulines, ...) te hebben maar geen arts die hun ziekte een naam heeft willen geven.
De ziekte maakt geen onderscheid tussen geslacht of ras. Hier liggen mannen en vrouwen van alle leeftijden. Europeanen, Arabieren en Turken, niemand blijkt gespaard. De verhalen achter elk persoon zijn hallucinant herkenbaar. Vrouwen werden plots ziek, soms kort na een zwangerschap of operatie, de (volwassen) kinderen kregen het ook, de eerste symptomen waren een stijve nek, ...
Lijden wij nu plots allemaal aan een ingebeelde ziekte? Dr Proesmans schreef in een interview dat er niet 30.000 maar 100.000 mensen aan ME/CVS zouden lijden. Ik geloof hem graag.
Een jeugdvriendin, haar moeder en zus blijken dezelfde klachten en bloedwaarden (CMV, HHV, lupus, hypocortisol, te weinig gammaglobulines, ...) te hebben maar geen arts die hun ziekte een naam heeft willen geven.
Dag 440 Controle-arts
Vandaag naar de controle-arts. Mijn agenda met nauwgezette kleurnotities van slapen (rood), liggen (geel) en zitten of activiteit (groen) interesseert hem wel. Het geeft een visueel overzicht van wat een mens (niet) kan. Hij reageert niet negatief op mijn opmerking dat ik geen nieuwe bloeduitslagen kan blijven toveren uit mijn hoed.
Hij belooft de bloeduitslagen van Dr Myhill over de mitochondrieën te bestuderen en de documentatie over LDN te lezen.
Hij belooft de bloeduitslagen van Dr Myhill over de mitochondrieën te bestuderen en de documentatie over LDN te lezen.
Dag 439 Sneer
De jongste gaat elke woensdagnamiddag naar de tekenacademie. We zijn te laat en ik krijg een vermanende opmerking voor alle keren dat ik hem ook al te laat ben komen ophalen. De misverstanden tussen deze dame en mezelf stapelen zich op.
Toen ik me op de plaats van gehandicapten parkeerde enkele maanden geleden, sneerde ze: "U kan vast wel een paar meter stappen." Het heeft geen zin haar uit te leggen dat het moeilijk is om op te staan als de wekker gaat om 16 uur 's middags.
Ik doe mijn best en zet de wekker 10 minuten vroeger, zo lukt het vast beter.
Toen ik me op de plaats van gehandicapten parkeerde enkele maanden geleden, sneerde ze: "U kan vast wel een paar meter stappen." Het heeft geen zin haar uit te leggen dat het moeilijk is om op te staan als de wekker gaat om 16 uur 's middags.
Ik doe mijn best en zet de wekker 10 minuten vroeger, zo lukt het vast beter.
maandag 16 mei 2011
Monitoring antiretroviral therapy
Initiating and monitoring antiretroviral therapy:
using clinical stage and total lymphocyte count
versus using CD4 count and viral load
http://clinicalevidence.bmj.com/downloads/4.Initiating%20and%20monitoring%20antiretroviral%20therapy%20using%20clinical%20stage%20and%20total%20lymphocyte%20count%20versus%20using%20CD4%20count%20and%20viral%20load.pdf
using clinical stage and total lymphocyte count
versus using CD4 count and viral load
http://clinicalevidence.bmj.com/downloads/4.Initiating%20and%20monitoring%20antiretroviral%20therapy%20using%20clinical%20stage%20and%20total%20lymphocyte%20count%20versus%20using%20CD4%20count%20and%20viral%20load.pdf
Waar is uw gevoel voor fatsoen?
Getuigenis Mindy Kitei: Hebt u geen gevoel voor fatsoen?
Hier is de getuigenis van wetenschapsjournaliste Mindy Kitei op de vergadering van het Chronic Fatigue Syndrome Advisory Committee op woensdag. Onder de geschreven getuigenis vindt u de video clip.
Mindy Kitei, CFS Central, 11 mei 2011.
Hebt u geen gevoel voor fatsoen?
Mijn naam is Mindy Kitei. Ik ben een wetenschapjournaliste die al 20 jaar over ME/CVS schrijft. Vorig jaar in juni ben ik met een blog begonnen, CFS Central, ter ere van mijn vriendin Nancy Kaiser.
Ik ontmoette Nancy in 1994 terwijl ik aan het werken was aan een onderzoeksstuk voor het magazine Philadelphia genaamd “Het AIDS geneesmiddel dat niemand kan krijgen” over het experimentele HIV en ME geneesmiddel Ampligen.
Nancy had een ernstige vorm van ME. Ze had meerdere aanvallen per dag. Wanneer ze probeerde te zitten of te staan, daalde haar bloeddruk prompt; in de plaats kroop ze vaak. Ze probeerde veel experimentele behandelingen om beter te worden.
Nancy stierf op 15 juni 2008. Naïef dacht ik dat ze nooit zou bezwijken aan de ziekte, dat ze gewoonweg zichzelf in leven zou houden.
Drie andere ME patiënten die ik interviewde in 1994 zijn ook aan de ziekte gestorven.
Ondanks zijn ernst, ondanks overvloedig bewijs dat ME een infectueuze ziekte is, behandelt de overheid het als een joke (grap). De CDC en delen van het NIH waren een Shell game aan het spelen: patiënten bestuderen met eenvoudigweg vermoeidheid of chronische vermoeidheid of depressie – maar hen labelen als CVS-patiënten.
Zelfs toen de CDC zijn XMRV studie uitvoerde, bestudeerde het de foute groep en weigerde om een daadwerkelijke replicatie van de Science studie te doen. Het is gewoon een ander soort Shell game van de pseudo psychologische CVS studies die het handelsmerk zijn van het agentschap.
Aan de CDC en NIH wetenschappers die dit belachelijk onderzoek al dertig jaar doen en een wereldwijde catastrofe van 17 miljoen mensen onder de mat vegen, zeg ik: Hebt u geen gevoel voor fatsoen uiteindelijk?
ME patiënten lijden aan een ernstige infectie – heel waarschijnlijk aan een retrovirus – maar worden door de charlatans verteld dat ze moeten oefenen en een positieve houding hebben.
Onderzoekers aan de overheid en aan de universiteiten, evenals de CFIDS Association, vermanen wanhopige patiënten dat anti-retrovirale geneesmiddelen nemen medisch onverantwoord is. Als de gezonde mensen de zieke verwijten dat ze ongeduldig en roekeloos en dom zijn en moeten wachten op behandeling, zeg ik dat er geen behandeling is, en waar zijn de geneesmiddelenstudies? Dertig jaar en niet één goedgekeurd geneesmiddel en niets in het verschiet.
ME-patiënten moeten dezelfde vrijheid hebben om geneesmiddelen te proberen zoals AIDS-patiënten die hadden in het begin. De AIDS-patiënten werden hun eigen belangenbehartigers omdat er niemand was die hun belangen verdedigde voor hen. Hetzelfde geldt voor ME-patiënten nu. Patiënten zijn ernstig ziek, en hebben het recht op behandeling. Om te zeggen dat ze dit niet hebben – dat is wat medisch onverantwoord is.
De Amerikaans overheid voerde het Tuskegee Syphilis Experiment uit van 1932 tot 1972. De studie volgde de progressie van onbehandelde syfilis onder Afrikaanse Amerikaanse mannen maar vertelde hen niet dat ze syfilis hadden. De mannen werden zieker en velen stierven.
In 1997 verontschuldigde President Clinton zich tot de overblijvende Tuskegee mannen. Clinton zei: “Wat er werd gedaan, kan niet ongedaan gemaakt worden. Maar we kunnen het stilzwijgen doorbreken. We kunnen u in de ogen kijken en uiteindelijk zeggen namens het Amerikaanse volk; wat de Amerikaanse regering gedaan heeft, was beschamend, en het spijt me.”
De Amerikaanse overheid heeft ME-patiënten zien lijden en sterven al 30 jaar lang, en heeft niks gedaan, en dat is beschamend.
In minder dan een jaar hebben meer dan 125.000 patiënten van 108 landen en gebieden mijn blog gevonden, CFS Central. Elke dag schrijven patiënten naar mij om hulp te vragen. In de richting van dat doel vraag ik een onderhoud met Kathleen Sebelius, Howard Koh, Francis Collins, Tony Fauci en Thomas Frieden om te bespreken hoe we deze situatie kunnen omdraaien, door de financiering van goede studies en het vinden van doeltreffende geneesmiddelen.
Over het financieren van ME zei Dr. Dennis Mangan tijdens deze bijeenkomst: “We zullen een miljoen dollar vrijmaken en proberen er twee van te maken.” Ik ben er zeker van dat Dr. Mangan het goed meent, maar het is niet genoeg. Zoals AIDS activist Larry Kramer jaren geleden zei over HIV-patiënten: “We zijn geen kruimels.” Na dertig jaar verwaarlozing behoeft ME onderzoekspariteit met HIV. We hebben ook nood aan een tsaar die zal toezien op ME en rechtstreeks verslag uitbrengt aan President Obama.
Ten slotte moeten we de ME/CVS Care Act uitvoeren. Net als de Ryan White Care Act voor HIV-patiënten, zal de ME/CVS Care Act gezondheidszorg bieden aan behoeftige patiënten.
Tot slot vraag ik u, Dr. Wanda Jones, om ervoor te zorgen dat deze bijeenkomst plaatsvindt. Dr. Jones, zult u mij helpen?
© Vertaling ME(cvs).net van 'HAVE YOU NO SENSE OF DECENCY?' (CFS Central, 11 mei 2011)
Hier is de getuigenis van wetenschapsjournaliste Mindy Kitei op de vergadering van het Chronic Fatigue Syndrome Advisory Committee op woensdag. Onder de geschreven getuigenis vindt u de video clip.
Mindy Kitei, CFS Central, 11 mei 2011.
Hebt u geen gevoel voor fatsoen?
Mijn naam is Mindy Kitei. Ik ben een wetenschapjournaliste die al 20 jaar over ME/CVS schrijft. Vorig jaar in juni ben ik met een blog begonnen, CFS Central, ter ere van mijn vriendin Nancy Kaiser.
Ik ontmoette Nancy in 1994 terwijl ik aan het werken was aan een onderzoeksstuk voor het magazine Philadelphia genaamd “Het AIDS geneesmiddel dat niemand kan krijgen” over het experimentele HIV en ME geneesmiddel Ampligen.
Nancy had een ernstige vorm van ME. Ze had meerdere aanvallen per dag. Wanneer ze probeerde te zitten of te staan, daalde haar bloeddruk prompt; in de plaats kroop ze vaak. Ze probeerde veel experimentele behandelingen om beter te worden.
Nancy stierf op 15 juni 2008. Naïef dacht ik dat ze nooit zou bezwijken aan de ziekte, dat ze gewoonweg zichzelf in leven zou houden.
Drie andere ME patiënten die ik interviewde in 1994 zijn ook aan de ziekte gestorven.
Ondanks zijn ernst, ondanks overvloedig bewijs dat ME een infectueuze ziekte is, behandelt de overheid het als een joke (grap). De CDC en delen van het NIH waren een Shell game aan het spelen: patiënten bestuderen met eenvoudigweg vermoeidheid of chronische vermoeidheid of depressie – maar hen labelen als CVS-patiënten.
Zelfs toen de CDC zijn XMRV studie uitvoerde, bestudeerde het de foute groep en weigerde om een daadwerkelijke replicatie van de Science studie te doen. Het is gewoon een ander soort Shell game van de pseudo psychologische CVS studies die het handelsmerk zijn van het agentschap.
Aan de CDC en NIH wetenschappers die dit belachelijk onderzoek al dertig jaar doen en een wereldwijde catastrofe van 17 miljoen mensen onder de mat vegen, zeg ik: Hebt u geen gevoel voor fatsoen uiteindelijk?
ME patiënten lijden aan een ernstige infectie – heel waarschijnlijk aan een retrovirus – maar worden door de charlatans verteld dat ze moeten oefenen en een positieve houding hebben.
Onderzoekers aan de overheid en aan de universiteiten, evenals de CFIDS Association, vermanen wanhopige patiënten dat anti-retrovirale geneesmiddelen nemen medisch onverantwoord is. Als de gezonde mensen de zieke verwijten dat ze ongeduldig en roekeloos en dom zijn en moeten wachten op behandeling, zeg ik dat er geen behandeling is, en waar zijn de geneesmiddelenstudies? Dertig jaar en niet één goedgekeurd geneesmiddel en niets in het verschiet.
ME-patiënten moeten dezelfde vrijheid hebben om geneesmiddelen te proberen zoals AIDS-patiënten die hadden in het begin. De AIDS-patiënten werden hun eigen belangenbehartigers omdat er niemand was die hun belangen verdedigde voor hen. Hetzelfde geldt voor ME-patiënten nu. Patiënten zijn ernstig ziek, en hebben het recht op behandeling. Om te zeggen dat ze dit niet hebben – dat is wat medisch onverantwoord is.
De Amerikaans overheid voerde het Tuskegee Syphilis Experiment uit van 1932 tot 1972. De studie volgde de progressie van onbehandelde syfilis onder Afrikaanse Amerikaanse mannen maar vertelde hen niet dat ze syfilis hadden. De mannen werden zieker en velen stierven.
In 1997 verontschuldigde President Clinton zich tot de overblijvende Tuskegee mannen. Clinton zei: “Wat er werd gedaan, kan niet ongedaan gemaakt worden. Maar we kunnen het stilzwijgen doorbreken. We kunnen u in de ogen kijken en uiteindelijk zeggen namens het Amerikaanse volk; wat de Amerikaanse regering gedaan heeft, was beschamend, en het spijt me.”
De Amerikaanse overheid heeft ME-patiënten zien lijden en sterven al 30 jaar lang, en heeft niks gedaan, en dat is beschamend.
In minder dan een jaar hebben meer dan 125.000 patiënten van 108 landen en gebieden mijn blog gevonden, CFS Central. Elke dag schrijven patiënten naar mij om hulp te vragen. In de richting van dat doel vraag ik een onderhoud met Kathleen Sebelius, Howard Koh, Francis Collins, Tony Fauci en Thomas Frieden om te bespreken hoe we deze situatie kunnen omdraaien, door de financiering van goede studies en het vinden van doeltreffende geneesmiddelen.
Over het financieren van ME zei Dr. Dennis Mangan tijdens deze bijeenkomst: “We zullen een miljoen dollar vrijmaken en proberen er twee van te maken.” Ik ben er zeker van dat Dr. Mangan het goed meent, maar het is niet genoeg. Zoals AIDS activist Larry Kramer jaren geleden zei over HIV-patiënten: “We zijn geen kruimels.” Na dertig jaar verwaarlozing behoeft ME onderzoekspariteit met HIV. We hebben ook nood aan een tsaar die zal toezien op ME en rechtstreeks verslag uitbrengt aan President Obama.
Ten slotte moeten we de ME/CVS Care Act uitvoeren. Net als de Ryan White Care Act voor HIV-patiënten, zal de ME/CVS Care Act gezondheidszorg bieden aan behoeftige patiënten.
Tot slot vraag ik u, Dr. Wanda Jones, om ervoor te zorgen dat deze bijeenkomst plaatsvindt. Dr. Jones, zult u mij helpen?
© Vertaling ME(cvs).net van 'HAVE YOU NO SENSE OF DECENCY?' (CFS Central, 11 mei 2011)
zaterdag 14 mei 2011
XMRV Symposium, June 9, 2011
XMRV Symposium
XMRV, a novel retrovirus is here to stay
When: June 9th - Faculteit geneeskunde en farmacie
Place to be: Vrije Universiteit Brussel - Laarbeeklaan 103 - 1090 Brussel - Belgium
Time: 4 pm - 7 pm
Info: MarleenVL@ehmb.be
Admission: free
Programme to be announced next week
Presenters:
•Judy A. Mikovits PhD (W.P.I., University of Nevada, U.S.A.)
XMRV and other gammaretroviruses (HGRVs) in neuro-immune diseases
•Maureen Hanson PhD (Cornell University, U.S.A.)
Assays for MLV-like virus sequences in a New York CFS cohort
•Cecilia Cabrera PhD (Irsi Caixa Foundation, Badalona, Spain)
Infection of Xenotropic Murine Leukemia Virus-related virus in human lymphoid tissue
•Kenny De Meirleir M.D., PhD (Vrije Universiteit Brussel)
Prevalence of XMRV in CFS/ME and in healthy blood donors
Please note also in your agenda:
The 15th International Conference on Human Retroviruses: HTLV and Related Viruses will be held in Leuven, Belgium, June 5-8, 2011.
XMRV, a novel retrovirus is here to stay
When: June 9th - Faculteit geneeskunde en farmacie
Place to be: Vrije Universiteit Brussel - Laarbeeklaan 103 - 1090 Brussel - Belgium
Time: 4 pm - 7 pm
Info: MarleenVL@ehmb.be
Admission: free
Programme to be announced next week
Presenters:
•Judy A. Mikovits PhD (W.P.I., University of Nevada, U.S.A.)
XMRV and other gammaretroviruses (HGRVs) in neuro-immune diseases
•Maureen Hanson PhD (Cornell University, U.S.A.)
Assays for MLV-like virus sequences in a New York CFS cohort
•Cecilia Cabrera PhD (Irsi Caixa Foundation, Badalona, Spain)
Infection of Xenotropic Murine Leukemia Virus-related virus in human lymphoid tissue
•Kenny De Meirleir M.D., PhD (Vrije Universiteit Brussel)
Prevalence of XMRV in CFS/ME and in healthy blood donors
Please note also in your agenda:
The 15th International Conference on Human Retroviruses: HTLV and Related Viruses will be held in Leuven, Belgium, June 5-8, 2011.
XMRV-related Virus-associated Chronic Fatigue Syndrome Reveals a Distinct Inflammatory Signature
http://merutt.files.wordpress.com/2011/05/mikovits_lombardi-publikasjon-mai2001.pdf
Source: In Vivo, 25:307-314, 2011
By Vincent C Lombardi, Judith A Mikovits, et al.
Abstract
Background: The recent identification of xenotropic murine leukemia virus-related virus (XMRV) in the blood of patients with chronic fatigue syndrome (CFS) establishes that a retrovirus may play a role in the pathology in this disease.
Knowledge of the immune response might lead to a better understanding of the role XMRV plays in this syndrome. Our objective was to investigate the cytokine and chemokine response in XMRV-associated CFS.
Materials and Methods: Using Luminex multi-analyte profiling technology, we measured cytokine and chemokine values in the plasma of XMRV-infected CFS patients and compared these data to those of healthy controls. Analysis was performed using the Gene Expression Pattern Analysis Suite and the Random Forest tree classification algorithm.
Results: This study identifies a signature of 10 cytokines and chemokines which correctly identifies XMRV/CFS patients with 93% specificity and 96% sensitivity.
Conclusion: These data show, for the first time, an immunological pattern associated with XMRV/CFS.
Source: In Vivo, 25;307-314 (2011). Lombardi VC, Hagen KS, Hunter KW, Diamond JW, Smith-Gagen J, Yang W, Mikovits JA. Whittemore Peterson Institute, University of Nevada; Triad Medical Center; Nevada Center for Health Statistics and Informatics, University of Nevada; University of Nevada Reno, Department of Microbiology and Immunology Applied Research Facility, Reno, Nevada, USA.
[Email Dr. Vincent C Lobardi, WPI, U of Nevada – vclombardi@gmail.com]
Source: In Vivo, 25:307-314, 2011
By Vincent C Lombardi, Judith A Mikovits, et al.
Abstract
Background: The recent identification of xenotropic murine leukemia virus-related virus (XMRV) in the blood of patients with chronic fatigue syndrome (CFS) establishes that a retrovirus may play a role in the pathology in this disease.
Knowledge of the immune response might lead to a better understanding of the role XMRV plays in this syndrome. Our objective was to investigate the cytokine and chemokine response in XMRV-associated CFS.
Materials and Methods: Using Luminex multi-analyte profiling technology, we measured cytokine and chemokine values in the plasma of XMRV-infected CFS patients and compared these data to those of healthy controls. Analysis was performed using the Gene Expression Pattern Analysis Suite and the Random Forest tree classification algorithm.
Results: This study identifies a signature of 10 cytokines and chemokines which correctly identifies XMRV/CFS patients with 93% specificity and 96% sensitivity.
Conclusion: These data show, for the first time, an immunological pattern associated with XMRV/CFS.
Source: In Vivo, 25;307-314 (2011). Lombardi VC, Hagen KS, Hunter KW, Diamond JW, Smith-Gagen J, Yang W, Mikovits JA. Whittemore Peterson Institute, University of Nevada; Triad Medical Center; Nevada Center for Health Statistics and Informatics, University of Nevada; University of Nevada Reno, Department of Microbiology and Immunology Applied Research Facility, Reno, Nevada, USA.
[Email Dr. Vincent C Lobardi, WPI, U of Nevada – vclombardi@gmail.com]
Abonneren op:
Posts (Atom)