In contrast, the subjects who watched the humorous video had changes in blood pressure and also changes in the leptin and ghrelin levels. Specifically, the level of leptin decreased as the level of ghrelin increased, much like the acute effect of moderate physical exercise that is often associated with increased appetite.
Berk explains that this research does not conclude that humor increases appetite. He explains, "The ultimate reality of this research is that laughter causes a wide variety of modulation and that the body's response to repetitive laughter is similar to the effect of repetitive exercise. The value of the research is that it may provide for those who are health care providers with new insights and understandings, and thus further potential options for patients who cannot use physical activity to normalize or enhance their appetite."
Source: http://www.the-aps.org/mm/hp/Audiences/Public-Press/For-the-Press/releases/10/12.html
Definitively an option for many ME and CFS sufferers who are bed- or housebound!
dinsdag 31 januari 2012
Multiparous pregnancy causes liver inflammation and weight gain
http://www.the-aps.org/mm/hp/Audiences/Public-Press/For-the-Press/releases/12/1.html
January 30, 2012
Contact: Donna Krupa
Office: (301) 634-7209
dkrupa@the-aps.org
@Phyziochick Multiple Births Lead to Weight Gains and Other Problems for Mouse Moms and Their Male Offspring
Article published in the American Journal of Physiology—Endocrinology and Metabolism
Bethesda, Md. (January 26, 2012)—Women have long bemoaned the fact that as they have more children, their weight gain from pregnancy becomes more difficult to lose. A new study using a mouse model that mimics the human effects of multiparity (giving birth more than once) has found that mouse moms who gave birth four times accrued significantly more fat compared to primiparous females (those giving birth once) of similar age. The study also found significantly more inflammation in the livers of multiparous animals. Multiparity’s effect also extended to the male offspring, who showed significant weight gain during adulthood. Their primiparous counterparts did not, despite similar levels of food consumption. The findings are contained in a study entitled “Multiparity Leads to Obesity and Inflammation in Mothers and Obesity in Male Offspring,” and appear in the American Journal of Physiology – Endocrinology and Metabolism, published by the American Physiological Society.
Methodology
Researchers at the University of Cincinnati designed the study in two parts. In the first part, they established the mouse model that mimics multiparity-induced obesity in humans. In the second part, they examined male offspring of the multiparous females.
The researchers compared one group of mice that gave birth four times with a second group of mice that gave birth only once, some of these at the same age that the first group had its fourth litter and some at a younger age.
The researchers weighed these animals and assessed the size of their fat deposits. They also performed glucose tolerance tests in all the mice and measured biochemical markers of inflammation. Additionally, the researchers performed similar tests in the male offspring of primiparous and multiparous mice, and measured weight, fat deposits, and glucose tolerance. They also measured the expression levels of various genes involved in storing versus using fat.
Results
The first part of the study showed that giving birth multiple times was a significant contributor to obesity regardless of age, with mice who gave birth multiple times being up to 45 percent heavier than those who had a single litter at the same age that the first animals had their fourth. The multiparous animals had fat deposits several times larger than those in typically-mated primiparous mice, as well as significantly larger glucose spikes after meals, a warning sign for diabetes. Multiparous moms also showed elevated markers for inflammation in numerous body tissues, a condition linked to heart disease, diabetes, cancer, and a variety of other diseases, as compared to the primiparous mice as well as age-matched females fed a high fat diet.
The second part of the study revealed that male offspring of multiparous mice weighed as much as 40 percent more than the male offspring of primiparous mice, despite eating no more food. Interestingly, the differences became apparent when the offspring were older, suggesting that excess energy was stored as fat only after growth rate slowed down. When the researchers examined genes responsible for storing versus using fat, the offspring of multiparous animals appeared to use less fat compared to those of the primiparous animals.
Importance, Implications of the Findings
These findings confirm that in mice, as in humans, giving birth multiple times, regardless of age, can lead to significant weight gain, and inflammation. The results also support the theory that multiple pregnancies induce metabolic stresses on females that have heritable consequences and may be part of an obesity cycle between mothers and offspring.
The authors suggest that finding effective ways to help women lose weight between pregnancies will assist in maintaining their health and that of their children, though additional interventions will likely be required as multiple pregnancies appear to have an adverse effect on women that is independent of her fat mass. “The current studies are important in supporting a healthier, less obese population in that we have defined specific metabolic pathways that are likely involved in the programming of obesity and can be targeted in either the mother or her offspring,” the authors say.
Study Team
The study was conducted by Sandra R. Rebholz, Thomas Jones, Katie T. Burke, Anja Jaeschke, Patrick Tso, David A. D’Alessio, and Laura A. Woollett, all of the University of Cincinnati College of Medicine.
January 30, 2012
Contact: Donna Krupa
Office: (301) 634-7209
dkrupa@the-aps.org
@Phyziochick Multiple Births Lead to Weight Gains and Other Problems for Mouse Moms and Their Male Offspring
Article published in the American Journal of Physiology—Endocrinology and Metabolism
Bethesda, Md. (January 26, 2012)—Women have long bemoaned the fact that as they have more children, their weight gain from pregnancy becomes more difficult to lose. A new study using a mouse model that mimics the human effects of multiparity (giving birth more than once) has found that mouse moms who gave birth four times accrued significantly more fat compared to primiparous females (those giving birth once) of similar age. The study also found significantly more inflammation in the livers of multiparous animals. Multiparity’s effect also extended to the male offspring, who showed significant weight gain during adulthood. Their primiparous counterparts did not, despite similar levels of food consumption. The findings are contained in a study entitled “Multiparity Leads to Obesity and Inflammation in Mothers and Obesity in Male Offspring,” and appear in the American Journal of Physiology – Endocrinology and Metabolism, published by the American Physiological Society.
Methodology
Researchers at the University of Cincinnati designed the study in two parts. In the first part, they established the mouse model that mimics multiparity-induced obesity in humans. In the second part, they examined male offspring of the multiparous females.
The researchers compared one group of mice that gave birth four times with a second group of mice that gave birth only once, some of these at the same age that the first group had its fourth litter and some at a younger age.
The researchers weighed these animals and assessed the size of their fat deposits. They also performed glucose tolerance tests in all the mice and measured biochemical markers of inflammation. Additionally, the researchers performed similar tests in the male offspring of primiparous and multiparous mice, and measured weight, fat deposits, and glucose tolerance. They also measured the expression levels of various genes involved in storing versus using fat.
Results
The first part of the study showed that giving birth multiple times was a significant contributor to obesity regardless of age, with mice who gave birth multiple times being up to 45 percent heavier than those who had a single litter at the same age that the first animals had their fourth. The multiparous animals had fat deposits several times larger than those in typically-mated primiparous mice, as well as significantly larger glucose spikes after meals, a warning sign for diabetes. Multiparous moms also showed elevated markers for inflammation in numerous body tissues, a condition linked to heart disease, diabetes, cancer, and a variety of other diseases, as compared to the primiparous mice as well as age-matched females fed a high fat diet.
The second part of the study revealed that male offspring of multiparous mice weighed as much as 40 percent more than the male offspring of primiparous mice, despite eating no more food. Interestingly, the differences became apparent when the offspring were older, suggesting that excess energy was stored as fat only after growth rate slowed down. When the researchers examined genes responsible for storing versus using fat, the offspring of multiparous animals appeared to use less fat compared to those of the primiparous animals.
Importance, Implications of the Findings
These findings confirm that in mice, as in humans, giving birth multiple times, regardless of age, can lead to significant weight gain, and inflammation. The results also support the theory that multiple pregnancies induce metabolic stresses on females that have heritable consequences and may be part of an obesity cycle between mothers and offspring.
The authors suggest that finding effective ways to help women lose weight between pregnancies will assist in maintaining their health and that of their children, though additional interventions will likely be required as multiple pregnancies appear to have an adverse effect on women that is independent of her fat mass. “The current studies are important in supporting a healthier, less obese population in that we have defined specific metabolic pathways that are likely involved in the programming of obesity and can be targeted in either the mother or her offspring,” the authors say.
Study Team
The study was conducted by Sandra R. Rebholz, Thomas Jones, Katie T. Burke, Anja Jaeschke, Patrick Tso, David A. D’Alessio, and Laura A. Woollett, all of the University of Cincinnati College of Medicine.
maandag 30 januari 2012
Factors that may possibly induce liver disease
Host factors that may enhance susceptibility to drugs, possibly inducing liver disease
Female - Halothane, nitrofurantoin, sulindac
Male - Amoxicillin-clavulanic acid (Augmentin)
Old age - Acetaminophen, halothane, INH, amoxicillin-clavulanic acid
Young age - Salicylates, valproic acid
Fasting or malnutrition - Acetaminophen
Large body mass index/obesity - Halothane
Diabetes mellitus - Methotrexate, niacin
Renal failure - Tetracycline, allopurinol
AIDS - Dapsone, trimethoprim-sulfamethoxazole
Hepatitis C - Ibuprofen, ritonavir, flutamide
Preexisting liver disease - Niacin, tetracycline, methotrexate
Source: http://emedicine.medscape.com/article/169814-overview
Female - Halothane, nitrofurantoin, sulindac
Male - Amoxicillin-clavulanic acid (Augmentin)
Old age - Acetaminophen, halothane, INH, amoxicillin-clavulanic acid
Young age - Salicylates, valproic acid
Fasting or malnutrition - Acetaminophen
Large body mass index/obesity - Halothane
Diabetes mellitus - Methotrexate, niacin
Renal failure - Tetracycline, allopurinol
AIDS - Dapsone, trimethoprim-sulfamethoxazole
Hepatitis C - Ibuprofen, ritonavir, flutamide
Preexisting liver disease - Niacin, tetracycline, methotrexate
Source: http://emedicine.medscape.com/article/169814-overview
zondag 29 januari 2012
Kwikvergiftiging en zijn symptomen
http://www.patrikpeters.amalgaam.be/symptomen_kwikvergiftiging.htm
Extract:
Het zweet breekt over heel het lichaam uit. Het is te vergelijken met hoge koorts, met dit verschil dat de lichaamstemperatuur normaal blijft. Men heeft het dus niet te warm of te koud. Het vele zweet kan natuurlijk wel een afkoelend effect hebben.
Mensen welke neiging hebben tot tandenknarsen, doen dit vooral 's nachts tijdens hun slaap. Dit is in vele gevallen als gevolg van stress. In dat geval zullen ze dan ook vooral 's nachts last hebben van het zweten. Dit begint dan doorgaans een paar uur na het inslapen en kan nog de hele nacht verder duren. Binnen de kortste keren is de kleding, de lakens en het hoofdkussen helemaal doorweekt. Sommige mensen gebruiken dan badlakens om tussen te slapen. Deze moeten ze dan verscheidene malen per nacht vervangen. Het zweet laat doorgaans bruin-roze plekken achter op het ondergoed. Die plekken zijn dikwijls moeilijk uit te wassen.
Extract:
Het zweet breekt over heel het lichaam uit. Het is te vergelijken met hoge koorts, met dit verschil dat de lichaamstemperatuur normaal blijft. Men heeft het dus niet te warm of te koud. Het vele zweet kan natuurlijk wel een afkoelend effect hebben.
Mensen welke neiging hebben tot tandenknarsen, doen dit vooral 's nachts tijdens hun slaap. Dit is in vele gevallen als gevolg van stress. In dat geval zullen ze dan ook vooral 's nachts last hebben van het zweten. Dit begint dan doorgaans een paar uur na het inslapen en kan nog de hele nacht verder duren. Binnen de kortste keren is de kleding, de lakens en het hoofdkussen helemaal doorweekt. Sommige mensen gebruiken dan badlakens om tussen te slapen. Deze moeten ze dan verscheidene malen per nacht vervangen. Het zweet laat doorgaans bruin-roze plekken achter op het ondergoed. Die plekken zijn dikwijls moeilijk uit te wassen.
Acetaminophen depletes glutathion
Acetaminophen = paracetamol
http://www.rjsharpe.com/acetaminophen/hypothesis.shtml
Acetaminophen: The Case for a Link to Neurodegenerative Diseases
Acetaminophen either decreases or depletes the endogenous anti-oxidant glutathione in mammalian cells. Without the protective effects of glutathione, mammalian cell damage or cell death occurs. Neurodegenerative diseases, such as Parkinson’s disease, Alzheimer’s disease and disorders of retinal cells, such as age associated macular degeneration, are due at least in part to cellular damage induced by free radicals and oxidative stress. By reducing or depleting neuronal and retinal glutathione, acetaminophen might trigger, accelerate or otherwise worsen these diseases.
Presentation of the Hypothesis
Although acetaminophen lacks the gastric toxicity and anti-platelet activity of aspirin and other classic NSAIDs, it is well known to have hepatotoxicity [7]. Chronic long term acetaminophen use increases the risk of liver failure and acute overdosage can cause fulminant liver necrosis and failure [7]. The mechanism by which acetaminophen causes liver toxicity is probably due to depletion of glutathione by this drug [7]. The hepatic cells are then unable to neutralize the toxic effects of peroxides, superoxide species and free radicals which are generated during the normal course of metabolism.
Neurons within the CNS are very metabolically active, moreover, there is evidence that the glutathione levels within CNS neurons fall with advancing age [8-10]. Others have postulated a role for oxidative stress in neurodegenerative diseases, including Parkinson’s’ disease and Alzheimer’s disease [8, 9].
Given the ability of acetaminophen to cross the blood-brain barrier and its glutathione reducing activity, I postulate that the use of acetaminophen amplifies the toxic effects of oxidative stress on CNS neurons as well as retinal cells and their neuronal network. Further, I hypothesize that the reduction of glutathione levels due to natural aging causes increased sensitivity to the toxic effects of acetaminophen in the elderly. Acetaminophen may thus be a direct cause of neurodegenerative and oculodegenerative diseases of the retina or may be a co-factor in the development and the acceleration of neuronal damage and loss in these diseases.
http://www.rjsharpe.com/acetaminophen/hypothesis.shtml
In the United States, approximately 2000 cases of acute liver failure occur annually and drugs account for over 50% of them (39% are due to acetaminophen, 13% are idiosyncratic reactions due to other medications).
http://emedicine.medscape.com/article/169814-overview
http://www.rjsharpe.com/acetaminophen/hypothesis.shtml
Acetaminophen: The Case for a Link to Neurodegenerative Diseases
Acetaminophen either decreases or depletes the endogenous anti-oxidant glutathione in mammalian cells. Without the protective effects of glutathione, mammalian cell damage or cell death occurs. Neurodegenerative diseases, such as Parkinson’s disease, Alzheimer’s disease and disorders of retinal cells, such as age associated macular degeneration, are due at least in part to cellular damage induced by free radicals and oxidative stress. By reducing or depleting neuronal and retinal glutathione, acetaminophen might trigger, accelerate or otherwise worsen these diseases.
Presentation of the Hypothesis
Although acetaminophen lacks the gastric toxicity and anti-platelet activity of aspirin and other classic NSAIDs, it is well known to have hepatotoxicity [7]. Chronic long term acetaminophen use increases the risk of liver failure and acute overdosage can cause fulminant liver necrosis and failure [7]. The mechanism by which acetaminophen causes liver toxicity is probably due to depletion of glutathione by this drug [7]. The hepatic cells are then unable to neutralize the toxic effects of peroxides, superoxide species and free radicals which are generated during the normal course of metabolism.
Neurons within the CNS are very metabolically active, moreover, there is evidence that the glutathione levels within CNS neurons fall with advancing age [8-10]. Others have postulated a role for oxidative stress in neurodegenerative diseases, including Parkinson’s’ disease and Alzheimer’s disease [8, 9].
Given the ability of acetaminophen to cross the blood-brain barrier and its glutathione reducing activity, I postulate that the use of acetaminophen amplifies the toxic effects of oxidative stress on CNS neurons as well as retinal cells and their neuronal network. Further, I hypothesize that the reduction of glutathione levels due to natural aging causes increased sensitivity to the toxic effects of acetaminophen in the elderly. Acetaminophen may thus be a direct cause of neurodegenerative and oculodegenerative diseases of the retina or may be a co-factor in the development and the acceleration of neuronal damage and loss in these diseases.
http://www.rjsharpe.com/acetaminophen/hypothesis.shtml
In the United States, approximately 2000 cases of acute liver failure occur annually and drugs account for over 50% of them (39% are due to acetaminophen, 13% are idiosyncratic reactions due to other medications).
http://emedicine.medscape.com/article/169814-overview
Antidepressants increase death rate 1,6 times
http://www.gaia-health.com/articles451/000458-antidepressants-increase-death-rate.shtml
Antidepressants Increase Death Rate: Non-Pharma Funded Research
Huge numbers of older men are dying from the use of antidepressants. A PLoS ONE study documents the extent of the carnage.
http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0011266
by Heidi Stevenson
18 May 2011
A shocking study that should have received serious attention from the press and doctors seems to have been ignored. It documents that the death rate of depressed people who take antidepressants is, on average, 1.6 times greater than those who don't take them.
The respected journal, PLoS ONE, published the study in June 2010. It will come as no surprise that there was no pharmaceutical money funding the study. Performed in Australia, the study followed 5,276 men aged 68-88. The claim that depression is a deadly disease is true. The death rate of those diagnosed as depressed is significantly greater than others, and that mortality increases with increasing severity. Those points were the authors' focus. However, the study also shows that the men who are depressed and take trycyclic, SSRI, or any other antidepressants die at a significantly greater rate than those who don't.
The Figures for Increased Death with Antidepressants
One of the saddest things about the study is that the authors didn't dare tell the entire truth in their conclusion. Rather than point out that the death rate is 1.6 times higher for depressed men taking antidepressants, they simply stated:
The use of antidepressants does not reduce the mortality rates of older men with persistent symptoms of depression.
Technically, that's true—but it is, in effect, a lie. The reality is that antidepressants are clearly causing deaths in older men. Here is the graph they produced that documents the increased risk of death for each type of antidepressant compared with the death rate of undrugged patients:
(I have added legends to make it easy to see the results at a glance.)
he graph is based on hazard ratios, which are the increased rates of death. For example, a hazard ratio of 2 would refer to a doubled risk of death. Each of the bars shows the increased rate of death for the men taking a particular type of antidepressant. Here is a table of the results shown above:
You'll notice that the morbiditiy risk ratio figures for the types of antidepressants is specified as approximate. That's because the authors didn't present figures for those, so I estimated them from the graph.
Though the authors did present the specific risk ratios for causes of death, they avoided presenting the figures for increased morbidity for each type of antidepressant. While the reasons for death are certainly interesting, it should be obvious that the most important issue is simply whether and how much a drug increases the risk.
One of the primary reasons used to push antidepressants is that depression is a deadly disease. It sounds good, and this study shows that it's true. However, the implication that taking drugs saves lives is nothing short of a lie. And this particular lie is obviously killing people—yet not a single one of them is counted among the numbers who die from pharmaceutical drugs, nor are they counted as iatrogenic injuries.
Causes of Death
Now, let's take a look at how older men die. The tale becomes even murkier. The study revealed that the rate of suicides and accidents goes up in only one group: men with no depression who are given antidepressants. While the increase is small, it's certainly interesting.
The most significant causes of increased morbidity with antidepressants were cardiovascular diseases and cancer. Each of these nearly doubled with antidepressant use in depressed men over those who were depressed but did not take antidepressants. In men who were not depressed, there was little change. Deaths from infections nearly doubled, too.
This study is not definitive, with the most important factor being that it focused only on men over age 68. Nonetheless, the following conclusions should have been made:
•Men over age 68 should never take antidepressants.
•The claim that one should take antidepressants because depression is a deadly disease is obviously based on nothing.
•People of any age should question taking antidepressants. If they result in hugely increased death rates in older men, why should anyone assume that the story is different in women or younger people?
As documented in Gaia Health, antidepressants have been shown to cause increases in miscarriages, deformities in the babies of women who take them during pregnancy, and violence.
http://www.cbc.ca/news/canada/british-columbia/story/2011/09/19/bc-depressionbabies.html
This study, along with others for men and women of all ages—not to mention children!—should have been done years ago. The reason they haven't been done is inadvertently demonstrated by the fact that the authors assiduously avoided expressing the most startling results of their study: that antidepressants are clearly causing the deaths of thousands, possibly millions, of people.
Even when there was no Big Pharma money funding the study, the authors apparently feared to tell the truth about their findings. Instead, they hid the results behind dissembling words, words designed to give a false impression. Their data clearly shows that antidepressants are killing older men, and doing so at incredibly high numbers. Yet, they didn't utter a word of that in their conclusion. That demonstrates the fear that even honest researchers must be facing when their results show something that Big Pharma and Big Medicine would prefer not be revealed.
Sources:
http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0011266
http://www.gaia-health.com/articles451/000458-antidepressants-increase-death-rate.shtml
http://www.cbc.ca/news/canada/british-columbia/story/2011/09/19/bc-depressionbabies.html
Antidepressants Increase Death Rate: Non-Pharma Funded Research
Huge numbers of older men are dying from the use of antidepressants. A PLoS ONE study documents the extent of the carnage.
http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0011266
by Heidi Stevenson
18 May 2011
A shocking study that should have received serious attention from the press and doctors seems to have been ignored. It documents that the death rate of depressed people who take antidepressants is, on average, 1.6 times greater than those who don't take them.
The respected journal, PLoS ONE, published the study in June 2010. It will come as no surprise that there was no pharmaceutical money funding the study. Performed in Australia, the study followed 5,276 men aged 68-88. The claim that depression is a deadly disease is true. The death rate of those diagnosed as depressed is significantly greater than others, and that mortality increases with increasing severity. Those points were the authors' focus. However, the study also shows that the men who are depressed and take trycyclic, SSRI, or any other antidepressants die at a significantly greater rate than those who don't.
The Figures for Increased Death with Antidepressants
One of the saddest things about the study is that the authors didn't dare tell the entire truth in their conclusion. Rather than point out that the death rate is 1.6 times higher for depressed men taking antidepressants, they simply stated:
The use of antidepressants does not reduce the mortality rates of older men with persistent symptoms of depression.
Technically, that's true—but it is, in effect, a lie. The reality is that antidepressants are clearly causing deaths in older men. Here is the graph they produced that documents the increased risk of death for each type of antidepressant compared with the death rate of undrugged patients:
(I have added legends to make it easy to see the results at a glance.)
he graph is based on hazard ratios, which are the increased rates of death. For example, a hazard ratio of 2 would refer to a doubled risk of death. Each of the bars shows the increased rate of death for the men taking a particular type of antidepressant. Here is a table of the results shown above:
You'll notice that the morbiditiy risk ratio figures for the types of antidepressants is specified as approximate. That's because the authors didn't present figures for those, so I estimated them from the graph.
Though the authors did present the specific risk ratios for causes of death, they avoided presenting the figures for increased morbidity for each type of antidepressant. While the reasons for death are certainly interesting, it should be obvious that the most important issue is simply whether and how much a drug increases the risk.
One of the primary reasons used to push antidepressants is that depression is a deadly disease. It sounds good, and this study shows that it's true. However, the implication that taking drugs saves lives is nothing short of a lie. And this particular lie is obviously killing people—yet not a single one of them is counted among the numbers who die from pharmaceutical drugs, nor are they counted as iatrogenic injuries.
Causes of Death
Now, let's take a look at how older men die. The tale becomes even murkier. The study revealed that the rate of suicides and accidents goes up in only one group: men with no depression who are given antidepressants. While the increase is small, it's certainly interesting.
The most significant causes of increased morbidity with antidepressants were cardiovascular diseases and cancer. Each of these nearly doubled with antidepressant use in depressed men over those who were depressed but did not take antidepressants. In men who were not depressed, there was little change. Deaths from infections nearly doubled, too.
This study is not definitive, with the most important factor being that it focused only on men over age 68. Nonetheless, the following conclusions should have been made:
•Men over age 68 should never take antidepressants.
•The claim that one should take antidepressants because depression is a deadly disease is obviously based on nothing.
•People of any age should question taking antidepressants. If they result in hugely increased death rates in older men, why should anyone assume that the story is different in women or younger people?
As documented in Gaia Health, antidepressants have been shown to cause increases in miscarriages, deformities in the babies of women who take them during pregnancy, and violence.
http://www.cbc.ca/news/canada/british-columbia/story/2011/09/19/bc-depressionbabies.html
This study, along with others for men and women of all ages—not to mention children!—should have been done years ago. The reason they haven't been done is inadvertently demonstrated by the fact that the authors assiduously avoided expressing the most startling results of their study: that antidepressants are clearly causing the deaths of thousands, possibly millions, of people.
Even when there was no Big Pharma money funding the study, the authors apparently feared to tell the truth about their findings. Instead, they hid the results behind dissembling words, words designed to give a false impression. Their data clearly shows that antidepressants are killing older men, and doing so at incredibly high numbers. Yet, they didn't utter a word of that in their conclusion. That demonstrates the fear that even honest researchers must be facing when their results show something that Big Pharma and Big Medicine would prefer not be revealed.
Sources:
http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0011266
http://www.gaia-health.com/articles451/000458-antidepressants-increase-death-rate.shtml
http://www.cbc.ca/news/canada/british-columbia/story/2011/09/19/bc-depressionbabies.html
donderdag 26 januari 2012
Zoutinhalator
http://www.zouttherapie.nl/nl/dry-salt-inhaler-nl.html
Deze tip kreeg ik van een patient die ziek wordt van (lucht)vervuiling. Per definitie zijn alle mensen met chronische aandoeningen slechte ontgifters. Een basisvoorwaarde om te genezen is ontgiften zodat de energieproduktie ook weer aan de slag kan.
Mensen die zich beter voelen als ze aan de zee zijn, hebben er zeker baat bij.
Hoe werkt het?
Het systeem is eenvoudig: in de inhalator zitten zoutkristallen die vrijkomen zodra er lucht voorbijstroomt via de ademhaling. Deze microscopische kleine deeltjes zetten zich af in de longen. Daar doen ze hun werk zoals (taai) slijm vrijmaken. Een klassiek symptoom van chronische intoxicatie maar ook schimmel is verandering in het slijmvlies, een lopende neus, hoofdpijn, vermoeidheid, ...
Zoute lucht heeft antiseptische en ontgiftende eigenschappen. Het doodt kiemen en bacterieën en verhoogt de opname van zuurstof. Een niet te versmaden voordeel voor ME en CVS patienten.
Idealiter gebruik je het 15-20 minuten per dag.
Dit toestel is gepatenteerd, bevat zoutkristallen uit de bekende zoutmijn van Transylvanian Praid in Roemenië.
Qua kostprijs is het heel schappelijk. Voor 25 euro heb je een inhalator die maandenlang meegaat.
http://www.zouttherapie.nl/nl/dry-salt-inhaler-nl.html
Bron:
http://www.the-new-saltpipe.com/products_products.php
http://www.the-new-saltpipe.com/clinical-studies.php
Deze tip kreeg ik van een patient die ziek wordt van (lucht)vervuiling. Per definitie zijn alle mensen met chronische aandoeningen slechte ontgifters. Een basisvoorwaarde om te genezen is ontgiften zodat de energieproduktie ook weer aan de slag kan.
Mensen die zich beter voelen als ze aan de zee zijn, hebben er zeker baat bij.
Hoe werkt het?
Het systeem is eenvoudig: in de inhalator zitten zoutkristallen die vrijkomen zodra er lucht voorbijstroomt via de ademhaling. Deze microscopische kleine deeltjes zetten zich af in de longen. Daar doen ze hun werk zoals (taai) slijm vrijmaken. Een klassiek symptoom van chronische intoxicatie maar ook schimmel is verandering in het slijmvlies, een lopende neus, hoofdpijn, vermoeidheid, ...
Zoute lucht heeft antiseptische en ontgiftende eigenschappen. Het doodt kiemen en bacterieën en verhoogt de opname van zuurstof. Een niet te versmaden voordeel voor ME en CVS patienten.
Idealiter gebruik je het 15-20 minuten per dag.
Dit toestel is gepatenteerd, bevat zoutkristallen uit de bekende zoutmijn van Transylvanian Praid in Roemenië.
Qua kostprijs is het heel schappelijk. Voor 25 euro heb je een inhalator die maandenlang meegaat.
http://www.zouttherapie.nl/nl/dry-salt-inhaler-nl.html
Bron:
http://www.the-new-saltpipe.com/products_products.php
http://www.the-new-saltpipe.com/clinical-studies.php
woensdag 25 januari 2012
Het verband tussen de lever, bewegen en schimmel
De lever is een vernufte ontgiftigingsfabriek. Via twee stappen, fase I en II worden toxinen, pesticiden, zware metalen, additieven ontmanteld en onschadelijk gemaakt en uit het lichaam verwijderd via o.a. de urine.
Fase I
Tijdens dit proces ondergaan toxische stoffen een behandeling waardoor ze bio-actiever worden. Dit maakt hen veel giftiger maar is noodzakelijk om hen te kunnen binden aan water in fase II. De cytochroom P 450 enzymen schieten in actie tijdens deze fase.
Fase II
De bio-actieve stoffen veranderen in bio-inactieve stoffen. Zo kunnen ze binden aan water en vermijdt het lichaam dat toxische ladingen zich stapelen in de lever. Tijdens deze fase verliezen de gifstoffen hun geur.
De enzymen verantwoordelijk voor de omzetting van glutathion, met name glutathion transferase, zijn ook actief tijdens de tweede fase van de ontgiftiging. Ze hebben een co-enzym nodig om te functioneren, meer bepaald: selenium, zink, magnesium, vitamine B (3, 6, 8, 11, 12) en alfa liponzuur.
Fase 2 verloopt dus via glutathion transferases maar op één voorwaarde. Er moet beweging aan te pas komen. Glutathion is zoals we weten uit drie aminozuren opgebouwd: cysteïne, glycine en glutaminezuur.
Cysteïne ligt dwars als er geen beweging is. Hoe gaat dat in zijn werk? Cistine kan in de cel altijd maar buiten de cel alleen omgezet worden in cysteïne bij voldoende beweging.
Stel dat de persoon onvoldoende beweegt, dan moet de cel cistine importeren. De cel is hiervoor voorzien via cystine kanaaltjes. Er kan maar 1 cystine door per keer. Dat geeft op zijn beurt 1 glutathion.
1 cystine => 1 cysteïne => 1 glutathion
Stel dat de persoon wél voldoende beweegt, dan moet er geen cistine geïmporteerd worden. Cysteïne kan via andere kanaaltjes met 10 tegelijkertijd de cel binnen. Er wordt dus 10x meer glutathion geproduceerd.
Iemand die weinig of niet beweegt, ontgift dus 10x minder goed dan een bewegende persoon. Dat is niet zonder gevolgen.
Een ander struikelblok voor fase II van de ontgiftiging is candida oftewel schimmel. Dit veroorzaakt lekke darmen en wordt te weinig erkend door de reguliere geneeskunde. Schimmel produceert acetyldehyde via het enzym pyruvaat decarboxylase. Acetyldehyde wordt ontmanteld door cysteïne. Hoe meer schimmel, hoe meer verbruik van cysteïne. Bovendien gaat het de strijd aan met vitamine B6 waardoor deze zijn werk niet meer kan doen bij het normale ontgiftigingsproces.
De gevolgen van schimmel zijn verregaand. De chemische nevenproducten reageren met serotonine en dopamine. Acetaldehyde vormt vervolgens opiaatachtige stoffen die de werking van de hersenen aantasten. De neuronen kunnen hierdoor minder goed communiceren en rode bloedlichaampjes hebben meer moeite om zuurstof te transporteren. Zo wordt men moe van schimmel.
Interessant om weten is dat alledaagse stoffen de werking van fase II kunnen beperken. Deze zijn koffie en thee, suiker en lactose (melk en kaas), roken en alcohol, stress, paracetamol en te weinig beweging zoals eerder aangehaald.
De natuur is vrijgevig en voorziet ook manieren om fase II te stimuleren. Dagelijks bewegen is een evidentie met de kennis van bewegingsarmoede. Groenten en planten hebben ook wat te bieden: ui, knoflook, prei, witloof, andijvie, artisjok, broccoli, rammenas, spinazie , olijfolie, vette vis, avocado, curcuma, mariadistel, paardebloem, zweeds kruidenbitter, leverkruiden.
Fase I
Tijdens dit proces ondergaan toxische stoffen een behandeling waardoor ze bio-actiever worden. Dit maakt hen veel giftiger maar is noodzakelijk om hen te kunnen binden aan water in fase II. De cytochroom P 450 enzymen schieten in actie tijdens deze fase.
Fase II
De bio-actieve stoffen veranderen in bio-inactieve stoffen. Zo kunnen ze binden aan water en vermijdt het lichaam dat toxische ladingen zich stapelen in de lever. Tijdens deze fase verliezen de gifstoffen hun geur.
De enzymen verantwoordelijk voor de omzetting van glutathion, met name glutathion transferase, zijn ook actief tijdens de tweede fase van de ontgiftiging. Ze hebben een co-enzym nodig om te functioneren, meer bepaald: selenium, zink, magnesium, vitamine B (3, 6, 8, 11, 12) en alfa liponzuur.
Fase 2 verloopt dus via glutathion transferases maar op één voorwaarde. Er moet beweging aan te pas komen. Glutathion is zoals we weten uit drie aminozuren opgebouwd: cysteïne, glycine en glutaminezuur.
Cysteïne ligt dwars als er geen beweging is. Hoe gaat dat in zijn werk? Cistine kan in de cel altijd maar buiten de cel alleen omgezet worden in cysteïne bij voldoende beweging.
Stel dat de persoon onvoldoende beweegt, dan moet de cel cistine importeren. De cel is hiervoor voorzien via cystine kanaaltjes. Er kan maar 1 cystine door per keer. Dat geeft op zijn beurt 1 glutathion.
1 cystine => 1 cysteïne => 1 glutathion
Stel dat de persoon wél voldoende beweegt, dan moet er geen cistine geïmporteerd worden. Cysteïne kan via andere kanaaltjes met 10 tegelijkertijd de cel binnen. Er wordt dus 10x meer glutathion geproduceerd.
Iemand die weinig of niet beweegt, ontgift dus 10x minder goed dan een bewegende persoon. Dat is niet zonder gevolgen.
Een ander struikelblok voor fase II van de ontgiftiging is candida oftewel schimmel. Dit veroorzaakt lekke darmen en wordt te weinig erkend door de reguliere geneeskunde. Schimmel produceert acetyldehyde via het enzym pyruvaat decarboxylase. Acetyldehyde wordt ontmanteld door cysteïne. Hoe meer schimmel, hoe meer verbruik van cysteïne. Bovendien gaat het de strijd aan met vitamine B6 waardoor deze zijn werk niet meer kan doen bij het normale ontgiftigingsproces.
De gevolgen van schimmel zijn verregaand. De chemische nevenproducten reageren met serotonine en dopamine. Acetaldehyde vormt vervolgens opiaatachtige stoffen die de werking van de hersenen aantasten. De neuronen kunnen hierdoor minder goed communiceren en rode bloedlichaampjes hebben meer moeite om zuurstof te transporteren. Zo wordt men moe van schimmel.
Interessant om weten is dat alledaagse stoffen de werking van fase II kunnen beperken. Deze zijn koffie en thee, suiker en lactose (melk en kaas), roken en alcohol, stress, paracetamol en te weinig beweging zoals eerder aangehaald.
De natuur is vrijgevig en voorziet ook manieren om fase II te stimuleren. Dagelijks bewegen is een evidentie met de kennis van bewegingsarmoede. Groenten en planten hebben ook wat te bieden: ui, knoflook, prei, witloof, andijvie, artisjok, broccoli, rammenas, spinazie , olijfolie, vette vis, avocado, curcuma, mariadistel, paardebloem, zweeds kruidenbitter, leverkruiden.
Hoeveel vitamine C gebruik jij?
http://www.klassiek-homeopaat.info/Artikelen/artikel-234.htm
Vitamine C en 'ongeneeslijke' ziekten
Veel ernstige infectieziekten zijn volgens artsen ongeneeslijk en moeten voorkomen worden door vaccinatie. Toch kan het merendeel met succes worden bestreden met maar één enkel middel: vitamine C
De moderne geneeskunde heeft nog steeds een negentiende-eeuwse kijk op infectieziekten. Veel van de belangrijkste virale en bacteriële ziekten - polio, difterie, longontsteking, tuberculose, malaria, lepra en tetanus - worden als dodelijk en merendeels ongeneeslijk beschouwd, net als aan het begin van de twintigste eeuw. Artsen denken dat het enige middel hiertegen preventie is, afgezien dan van antibiotica voor bacteriële infectieziekten. Dus wordt tegen veel van deze ziekten gevaccineerd, met alle kosten en bijwerkingen van dien.
Maar voor wie goed kijkt, is in de medische literatuur veel bewijs te vinden dat vitamine C een simpel, allround geneesmiddel is tegen ook deze zogenaamd ongeneeslijke ziekten.
De vitamine die geen vitamine is
Veel wetenschappelijke pioniers die vitamine C - oftewel ascorbinezuur – onderzocht hebben, zijn van mening dat deze stof de verkeerde naam heeft gekregen.
De term 'vitamine' suggereert dat het een micronutriënt zou zijn, waar het lichaam slechts een minimale hoeveelheid van nodigheeft. Alle wezens op aarde maken hun eigen vitamine C aan, met uitzondering van cavia's, hogere apen, bepaalde vleermuizen en mensen. Sommige wetenschappers geloven zelfs dat het feit dat we onze eigen voorraad niet kunnen aanmaken een genetische fout is.
Als we de hoeveelheid die gezonde dieren nodig hebben, vertalen naar mensen, zouden we veel meer dan de 75 mg/dag nodig hebben die als aanbevolen hoeveelheid geldt (ADH) en door deskundigen en gezondheidsautoriteiten wordt geadviseerd.
Als we uitgaan van dezelfde hoeveelheid ascorbaat per kilogram lichaamsgewicht als bij ratten bijvoorbeeld, zou de mens iets in de orde van 2-4 gram per dag nodig hebben als hij gezond is en tot 15 gram bij ziekte.
Celcommunicatie
De Hongaarse fysioloog Albert SzentGyorgyi kreeg in 1937 de Nobelprijs voor zijn ontdekking dat ascorbinezuur een essentieel onderdeel van de biologische verbranding is. Daaruit concludeerde hij dat vitamine C onontbeerlijk is voor de communicatie tussen lichaamscellen.
Celcommunicatie vindt plaats via een nauwkeurig elektronen-uitwisselingssysteem tussen alle lichaamsmoleculen. Het doel daarvan is in feite om een constante stroom van elektrische en magnetische velden op gang te houden. Volgens SzentGyorgyi verbetert deze elektronenstroom naarmate ons lichaam meer vitamine C ter beschikking heeft - waardoor dus de celcommunicatie verbetert (1).
Elektronen pikken
In wezen is een verstoorde elektronenstroom de oorzaak van iedere ziekte. Infectieziekten, allergieën, auto-immuunziekten en alle letsels hebben te maken met zogeheten vrije radicalen. Een radicaal is eigenlijk een molecuul dat een elektron mist. Wanneer dit radicaal buiten zijn normale verblijfplaats komt, wordt het een vrije radicaal genoemd. Vrije radicalen zijn in hoge mate reactief en pikken elektronen af van andere moleculen. Dit proces heeft een kettingreactie tot gevolg: de cellen die elektronen missen, lekken op hun beurt vrije radicalen naar de aangrenzende cellen. Deze raken daardoor beschadigd en gaan vervolgens meer vrije radicalen produceren.
Vanuit dit gezichtspunt komt ziekte neer op afbraak van het celcommunicatiesysteem van het lichaam. De oplossing hiervan ligt in een krachtige stimulans om de elektrische verbindingen te kalmeren en te herstellen.
Radicalen opruimen
De enige manier om deze cascade van vrije radicalen te stoppen zijn 'opruimers' daarvan. Sommige voedings- en chemische stoffen in het lichaam leveren vrije radicalen op. Helaas kan het lichaam bij ernstige ziekte niet de hoogenergetische elektronen aanmaken die deze spiraal van afbraak kunnen doorbreken - op één na, vitamine C. Een megadosis ascorbaat is een van de weinige middelen die voldoende van dit soort elektronen leveren om de schade door vrije radIcalen snel te stoppen en zo de kettingreactie van Vrije radicalen te beëindigen.
Wanneer het lichaam ziek wordt, vooral bij een infectieziekte, schiet de behoefte aan vitamine C gigantisch omhoog. SzentGyorgyi - en alle andere vitaminepioniers na hem - ontdekte dat onze behoefte aan vitamine C samenhangt met de ernst van de ziekte. Hoe zieker we zijn, des te meer vitamine C hebben we nodig om de schade door vrije radicalen te neutraliseren en des te meer vitamine C kan het lichaam verdragen (zie het kader 'Waarom zulke megadoses?'). Eigenlijk leidt ziekte tot een tijdelijk soort 'scheurbuik' - vitamine-C-gebrek- waarbij het lichaam in hoog tempo zijn eigen vrijeradicalenopruimers verbruikt (2).
Belofte
Szent-Gyorgyi's ontdekking leidde in de jaren veertig tot een vloedgolf van interesse in vitamine C, als mogelijk geneesmiddel bij allerlei infectieziekten. Een aantal pioniers - wier namen grotendeels zijn vergeten - verrichtte en publiceerde tal van veelbelovende onderzoeken. Die bewezen dat virale en bacteriële ziekten konden worden bestreden en het lichaam kon worden ontgift door megadoses ascorbinezuur. De grootste belofte bleek wel de potentie van vitamine C tegen de gesel van die tijd: poliomyelitis (kinderverlamming).
Vernieuwing
Het magazine Time berichtte In zijn editie van 18 september 1939 dat tijdens de Manhattan Meeting van het derde Internationale Congres over Microbiologie een belangrijk idee was gepresenteerd in de strijd tegen polio. Het ging om het werk van de bacterioloog Claus W. Jungeblut, die een ingeving kreeg toen hij de statistische gegevens van de Australische polio-epidemie van 1938 bestudeerde. Hij had ontdekt dat zij die de ziekte hadden opgelopen, een tekort aan vitamine C hadden. AI in 1935 had Jungeblut - hoogleraar bacteriologie aan het Columbia University College of Physicians and Surgeons – beweerd dat vitamine C het poliovirus volledig inactief kon maken (3). Hij was tot die conclusie gekomen na experimenten waarbij hij resusapen had besmet met polio en ze vitamine-C-injecties had toegediend toen ze de ziekte inderdaad hadden gekregen. Ook presenteerde hij bewijs dat de vitamine tetanus-, stafylokokken- en difterietoxinen kon neutraliseren. Dat gold ook voor het herpes- en hepatitisvirus. Jungeblut zag dat door de injecties bij bijna een derde van de apen met polio een verlamming werd voorkomen, terwijl in de controlegroep slechts 5 procent enig motorisch vermogen had behouden (4). Hij herhaalde zijn onderzoek bij 123 apen (5), ditmaal met een andere stam van het poliomyelitisvirus, met weer hetzelfde resultaat (6).
Broodje aap?
Zijn werk was toonaangevend, totdat Albert Sabin - die een levend vaccin tegen polio aan het ontwikkelen was - er niet in slaagde deze resultaten te repliceren. Sabin had echter een veel sterkere ziekteverwekker gebruikt en vervolgens een lagere dosis vitamine geïnjecteerd (ongeveer een derde van de dosis die Jungeblut had gebruikt). Door alle publiciteit hierover werd uiteindelijk elk verder onderzoek naar vitamine als effectieve remedie tegen polio voor minstens tien jaar in de kiem gesmoord (7).
Waarom zulke megadoses?
Het is bekend dat vitamine C een 'elektron-donor' is - de stof 'doneert' elektronen om vrije radicalen op te ruimen. Het eindproduct van dit proces is dehydroascorbaat, dat wordt omgezet in vitamine C en op die manier steeds opnieuw kan worden gebruikt. Omdat dit een doorgaand recyclingsproces is, heeft een gezond iemand weinig vitamine C nodig.
Anders ligt het als we ziek worden. Vrije radicalen komen dan sneller vrij dan dat hoogenergetische elektronen beschikbaar komen. Wanneer het lichaam wordt overspoeld door vrije radicalen, wordt vitamine C in grotere hoeveelheden afgebroken. De meeste infectieziekten zijn zo schadelijk omdat ze enorme aantallen vrije radicalen tot gevolg hebben. Vitamine C kan die opruimen door elektronen af te geven om die grote aantallen te neutraliseren.
Volgens de Amerikaanse internist Robert Cathcart verkeert het hele systeem tijdens een infectie in een toestand die vergelijkbaar is met acute scheurbuik. Hij was van mening dat zelfs hoge doseringen van 1 tot 10 g per etmaal maar beperkt zullen helpen. Hij geloofde dat alleen megadoses ascorbaat - 30 tot 200 g en hoger per 24 uur - de elektronen zouden leveren die nodig zijn om de vrije radicalen uit te schakelen die de meeste ontstekingsziekten met zich meebrengen (1).
(1) Med Hypotheses, 1985; 18: 61-77
De eerste experimenten van Klenner
Tijdens de piekjaren van de polio - de jaren vijftig - begon bioloog en arts Frederick R. Klenner te experimenteren met grote doses vitamine C per injectie. Klenner was eigenlijk specialist longziekten, maar gaf de voorkeur aan een algemene praktijk, vanwege de mogelijkheid om een breed scala aan ziekten te zien en te behandelen. Als bioloog was hij vooral geïnteresseerd in de werking van ascorbinezuur.
Klenner was een arts van de oude stempel, die dag en nacht werkte, met assistentie van zijn vrouw, die verpleegkundige was.
Hij behandelde patiënten en legde huisbezoeken af, of zijn patiënten nu konden betalen of niet. Klenner raakte geïnteresseerd in vitamine C, toen zijn vrouw last kreeg van bloedend tandvlees en haar tandarts haar had geadviseerd haar complete gebit dan maar te laten trekken. Nadat hij had gelezen dat hoge doses vitamine C dergelijke aandoeningen bij chimpansees hadden genezen, behandelde hij zijn vrouw hiermee - en ze herstelde volledig.
Een andere patiënt, met complicaties van een virale longontsteking, wakkerde eveneens zijn interesse in de vitamine als mogelijk geneesmiddel aan. Net als SzentGyorgyi was Klenner aanhanger van de theorie dat vitamine C zou kunnen dienen als transporteur van gassen en zo de celademhaling kon ondersteunen (8).
Verzadiging met vitamine C
Tussen 1943 en 1947 behandelde Klenner met enorme doses vitamine C met succes 42 gevallen van virale pneumonie, een vaak geziene longinfectie als complicatie bij griep (9). Op basis van de ervaring met deze eerste 'proefkonijnen' experimenteerde Klenner bij verschillende personen met verschillende doseringen en verschillende toedieningsvormen - oraal, of per intraveneuze of intramusculaire injectie – afhankelijk van de ernst van hun symptomen.
Ook werd hij geïnspireerd door een studie uit het Australian journal of Experimental Biology & Medical Science. Daarin werd gesteld dat polioslachtoffers een gemiddeld vitamine-C-gehalte in hun urine hadden van 19,9 procent, ten opzichte van 44,3 procent bij gezonde controlepersonen. Voor Klenner betekende dit dat er mogelijk een relatie was tussen het lichaamsverzadigingsgehalte aan vitamine C en infectieziekte. Ook in de Australische studie was een duidelijk verband geconstateerd tussen de ernst van de infectie en het gehalte vitamine C dat het lichaam in stand hield (10).
Dit was voor hem aanleiding om vitamine C te gebruiken tegen andere virussen: in het bijzonder het poliovirus.
Klenner en polio
In 1949 publiceerde hij zijn historisch verhandeling waarin hij beschreef hoe hij polio en andere infectieziekten had behandeld met vitamine C. Alle zestig patiënten met polio uit zijn onderzoeksgroep waren hersteld en hun symptomen waren volledig verdwenen (10).
Vijftien van hen hadden een ruggenmergpunctie ondergaan ter bevestiging van de diagnose, en acht waren in contact geweest met patiënten die de diagnose polio hadden gekregen.
Met de behandeling van Klenner werden de patiënten globaal genomen al beter na vijf dagen vitamine-C-injecties - intramusculair of intraveneus - in combinatie met orale megadoses (zie het kader 'Hoe veel vitamine C is nodig?' ).
Geen van zijn patiënten had ook maar enig verschijnsel van verlamming gekregen. Onder hen waren zelfs twee patiënten met een vergevorderd stadium van de ziekte, die anders zeker in een ijzeren long terechtgekomen zouden zijn.
In een later gepubliceerd rapport beschrijft Klenner het geval van een vijf jaar oud meisje bij wie polio was gediagnosticeerd en die al meer dan vier dagen aan beide benen verlamd was. Maar nadat ze vier dagen intramusculair vitamine-C-injecties had gekregen, begon het kind haar benen weer te bewegen en werd ze uit het ziekenhuis ontslagen. Niettemin gaf Klenner
haar nog een week lang elke twee uur een vruchtendrank met een dosis vitamine C van 1000 mg. Vijftien dagen later was het motorisch en sensorisch vermogen geheel hersteld (11).
Na publicatie van zijn bevindingen ontdekten andere onderzoekers dat vitamine C ook in reageerbuisexperimenten met proefdieren en met poliopatiënten het poliovirus kon vernietigen.
Zijn beste resultaten behaalde Klenner met megadoses van 50-80 gram per dag.
Ook latere onderzoekers hebben met eenzelfde hoge orale dosis zo’n succes gerapporteerd (12). De grootste bijdrage van Klenner was dat hij experimenteerde met de meer directe toedieningsvormen – de intraveneuze en intramusculaire injecties.
Hij bleef ervan overtuigd dat hierdoor het gehalte in het lichaamsweefsel aanzienlijk sneller en doeltreffender omhoogging dan door het slikken van vitamine C.
Geen gehoor
Enthousiast en gedreven door de wens om dit succes bekend te maken stond hij in juni 1949 voor de 98ste jaarvergadering van de American Medical Association. Al zeven jaar, zo vertelde hij, slaagde hij er binnen 72 uur in een breed scala aan virusinfecties te genezen met intraveneuze doses vitamine C. 'Ik ben ervan overtuigd dat als vitamine C in deze gigantische hoeveelheden - 6000 tot 20.000 mg per etmaal - aan poliopatiënten wordt gegeven, niemand verlamd of verminkt hoeft te raken en er geen epidemie zal ontstaan', vertelde hij de aanwezigen.
Hij ontmoette echter geen enkel gehoor. Geen enkele onderzoeker wilde zich hierin zelfs maar verdiepen en geen cent van het door het congres uitgetrokken budget voor een poliomedicijn ging naar onderzoek naar de rol van vitamine C.
Zoals Klenner later in een in 1959 gepubliceerd rapport zou schrijven: 'Als de ziekte nog in het beginstadium is, kan ascorbinezuur in de juiste dosering per etmaal zowel oraal als per injectie - snel genezing brengen. We denken dat ascorbinezuur de eerste 48 uur elke 4-6 uur gegeven moet worden, en vervolgens elke 8-12 uur, in een dosering van 250-400 mg per kilogram lichaamsgewicht. De orale dosis is de hoeveelheid die het lichaam kan verdragen.
Het is een leugen dat polio ongeneeslijk zou zijn. Acute polio kan in 96 uur of minder genezen. Ik verzoek de autoriteiten met klem om dit uit te testen' (13).
Virale Hepatitis
Klenner ging door met zijn onderzoek en stelde vast dat vitamine C een krachtig en effectief geneesmiddel was voor veel zogenaamd ongeneeslijke ziekten, waaraan wereldwijd jaarlijks miljoenen mensen overleden.
Later in zijn loopbaan begon hij hiermee opnieuw te experimenten bij andere virale ziekten. Tegen die tijd had hij verschillende succesvolle behandelingen voor specifieke ziekten verder verfijnd door orale en injecteerbare doses te combineren (zie het kader 'Hoe veel vitamine C is nodig?'). Zo’n ziekte was virale hepatitis, een gevaarlijke leverinfectie. Door zijn behandeling verdwenen alle symptomen binnen vier dagen(14). Eén voorbeeld betrof een jonge man met hepatitis, met hoge koorts en een gele huid. Klenner gaf hem een megadosis vitamine C tot 270.000 mg intraveneus in combinatie met 45.000 mg oraal binnen iets meer dan 24 uur, waarna de patiënt weer snel aan het werk kon.
Een ander geval betrof een jonge man met alle gangbare verschijnselen van hepatitis, die hij behandelde met 35.000 mg vitamine C intraveneus plus 180.000 mg oraal. Ook die patiënt kon weer snel aan het werk. Zijn kamergenoot, echter, die de gangbare behandeling kreeg - wat neerkwam op simpelweg bedrust - lag 26 dagen in het ziekenhuis (15).
Behalve Klenner rapporteerden ook andere artsen succes met vitamine C als enig medicijn bij virale hepatitis zij het zonder de opzienbarende genezingen van Klenner. Een arts rapporteerde dat de gezondheidstoestand bij alle 63 kinderen die hij met slechts 10.000 mg vitamine C per dag behandelde, na vijf dagen drastisch verbeterde (15).
Een andere arts behandelde een jonge vrouw die drie dagen bedrust in het ziekenhuis had gekregen gedurende zes dagen met vitamine-C-injecties van 2000 mg per dag. Hoewel zij daar goed op reageerde en zich na de tweede injectie niet ziek meer voelde, had ze een langere tijd nodig om compleet te herstellen dan gewoonlijk bij de behandeling van Klenner, met zijn hooggedoseerde injecties (15).
Ook voor het voorkomen van een hepatitisinfectie door bloedtransfusie werd vitamine C gebruikt. In een onderzoeksgroep van meer dan duizend patiënten die tussen 1967 en 1973 een bloedtransfusie kregen, kwam bij slechts 0,2 procent van degenen die daarna zes maanden lang 2-6 gr vitamine C oraal kregen hepatitis voor. Bij degenen die dit niet kregen, was dat 7 procent (16).
Kinderziekten
De moderne geneeskunde tracht ouders te overtuigen van het feit dat kinderziekten zeer gevaarlijk en 'ongeneeslijk' zijn, als rechtvaardiging voor het wereldwijde vaccinatieprogramma. Klenner kon echter aantonen dat veel daarvan mazelen, de bof, rode hond, waterpokken, tetanus en difterie met succes bestreden konden worden.
De meeste publicaties van Klenner betroffen 'casusbeschrijvingen' van individuele patiënten. In zijn totaliteit levert dit echter het onontkoombare bewijs op dat vitamine C zelfs de meest onbehandelbare en gecompliceerde gevallen kon genezen.
- Mazelen en encefalitis
Klenners eerste publicatie betrof experimenten met vitamine C toen zijn eigen dochters mazelen hadden. Hij ontdekte dat hij de ziekte onder controle kon houden - maar niet laten verdwijnen - als hij hen 48 uur lang aan één stuk door elke twee uur 1000 mg oraal gaf. De symptomen bleken echter pas te verdwijnen toen hij dat vier dagen aan een stuk deed (l7).
Klenner ontdekte al spoedig dat hij bij kinderen betere en snellere resultaten behaalde door ze een aantal dagen regelmatig een dosis van 1000 mg intraveneus of intramusculair in te spuiten. Baby’s van nog geen jaar met ruim 40 graden koorts en de typische mazelen uitslag herstelden hiermee binnen enkele dagen. Klenner behandelde zelfs een kind met hersenontsteking, encefalitis, een complicatie van mazelen. In dit geval combineerde Klenner 2 gram vitamine C intraveneus - drie dagen lang drie maal per dag - met drie dagen elke twee uur 1000 mg oraal. Nadat de jongen weer helemaal beter was, besloot Klenner de dosering voortaan te verhogen.
In het vervolg kregen alle kinderen met encefalitis vaker injecties, tot wel eenmaal per uur.
Alles bijeen behandelde Klenner zes patientjes die na een kinderziekte hersenontsteking hadden gekregen. In alle gevallen genas het kind nadat het meerdere keren
relatief laag gedoseerd - 1000-2000 mg - vitamine C per injectie had gekregen, gevolgd door nog twee dagen regelmatig oraal.
- De bof
Klenner bereikte eenzelfde succes bij kinderen en bij ouderen met de bof. Uit publicaties in de medische literatuur blijkt dat hij in een groep van 33 patiënten 100 procent genezing wist te bereiken en alle symptomen - zoals koorts en speekselklierzwelling en zelfs een complicatie als zwelling van de testikels - teniet wist te doen. Daartoe kregen ze dezelfde regelmatige toediening van de genoemde mix van injecties en orale vitamine (18).
In één voorbeeld, bij drie neven, kon hij het ziekteverloop vergelijken bij behandeling met vitamine C vanaf het beginstadium en op het hoogtepunt van de ziekte, ten opzichte van de gangbare bedrust en aspirine.
Ook hier werd het snelste herstel- binnen 72 uur- gezien bij de neef die vitamine C kreeg vanaf het begin. De neef die alleen bedrust kreeg, was een week lang ziek.
GSH: De beste vriend van vitamine C?
Terwijl vitamine C toxinen neutraliseert en het immuunsysteem oppept tussen de cellen, heeft glutathion (GSH) dezelfde functie, maar dan binnen de cellen. Net als vitamine C helpt glutathion de elektronenstroom binnen de cellen op gang te houden door voldoende elektronen te leveren om de vrije radicalen te verwijderen.
De twee stoffen werken nauw samen en versterken elkaar in hoge mate. Glutathion werkt als een soort batterijoplader voor vitamine C, dat daardoor in staat is de elektronenstroom binnen het lichaam op gang te houden. Vitamine C werkt op zijn beurt met succes binnen de cellen, door de elektronen terug te geven, waardoor het glutathiongehalte op peil blijft. Celschade door ernstig gebrek aan glutathion wordt op die manier voorkomen'.
Hoewel gewone supplementen met glutathion niet schijnen te helpen om het gehalte te verhogen, lijkt een combinatie van L-carnitine en alfa-liponzuur tot dusver wel effectief, althans in reageerbuisstudies (2).
(1) Proc Natl Acad Sci USA, 1992; 89: 5093-5097
(2) MechAgeing Dev, 2004; 125: 507-512
Pokken
Ook bij de behandeling van de waterpokken en bij gordelroos, de volwassen variant van waterpokken, bereikte Klenner snel herstel met vitamine C. Waterpokken is weliswaar een min of meer onschuldige ziekte, maar gordelroos is bij volwassenen erg ingrijpend en geeft hevige pijn, die wel een week lang kan aanhouden lang nadat de huidverschijnselen zijn verdwenen.
Snelle pijnverlichting
Het meest opvallend aan deze beschrijvingen is de snelle pijnverlichting. Bij gebruik van zijn standaardcombinatie van geïnjecteerde en orale vitamine C werden zeven van de acht patiënten binnen twee uur na de eerste injectie volledig pijnvrij.
Zijn ervaring met kinderziekten had hem overtuigd van de noodzaak om regelmatige, frequente en hoge doseringen te geven - reden waarom hij injecties combineerde met het slikken van vitamine C. Zelfs wie de voorkeur gaf aan uitsluitend orale inname kon hij met succes behandelen, zoals bij hepatitis, wat een 'astronomische dosis' vereiste, zoals hij dat noemde. In een dergelijk geval werd volledig herstel bereikt na vier dagen lang elke vier uur 5000 mg vitamine C in water. Hoewel elke dosis op zich relatief laag was, had de patiënt toch in 96 uur 120.000 mg binnengekregen.
HIV en AIDS
Klenner en andere pioniers na hem - met name Robert Cathcart, de Amerikaanse biochemicus Irwin Stone en de chemicus Linus Pauling - experimenteerden allen met vitamine C tegen allerlei ziekten.
Cathcart was oorspronkelijk orthopedisch chirurg. Hij begon met vitamine C te experimenteren nadat hij de bewering van Pauling had gelezen, dat deze stof een verkoudheid tot staan kon brengen. Tot aan zijn dood in 2007 behandelde hij 30.000 patiënten tegen alle mogelijke soorten ernstige aandoeningen. Volgens hem had hij ook succes geboekt bij patiënten met mononucleose (klierkoorts), gastro-enteritis (maag-darminfectie), roodvonk en bacteriele infecties - in een combinatie overigens van vitamine C met antibiotica - en tegen de gevolgen van een operatie (2).
Hij experimenteerde verder met 250 patienten die hiv-positief waren. In een brief aan de Lancet claimde hij dat zijn behandeling voor meerdere jaren 'het verlies van CD4+T-cellen had vertraagd, gestopt en soms ongedaan gemaakt', door zo veel vitamine C te geven als de ingewanden konden verdragen (zie het kader 'Hoeveel vitamine C is nodig?'). Verder vertoonden zijn patiënten een snelle afname van lymfadenopathie (zwelling van de lymfeklieren een verhoogde tolerantie voor antibiotica, geen malaisegevoel meer en toename van de levensduur (19).
Belachelijk Atenext
In Curing the Incurable (20) brengt Thomas E. Levy vrijwel al het wetenschappelijke bewijs omtrent vitamine C als ziektebestrijder in kaart. Hiermee verschaft hij overtuigend bewijs dat ascorbinezuur waarschijnlijk het krachtigste allround geneesmiddel is waarover wij momenteel beschikken. Het feit dat dit is genegeerd en zelfs beiachelijk gemaakt door de reguliere geneeskunde is niet toevallig. Als een goedkope en eenvoudige voedingsstof serieus genomen zou worden als het moderne alternatief voor de conventionele behandeling en vaccinatie, dan zou dit het einde betekenen van de hele farmaceutische industrie.
Lynne McTaggart
1 Executive Health, 1978; 14: 1-4
2 j Orthomol Psychiatry, 1981; 10: 125-132
3 j Exp Med. 1935; 62: 317-321
4 j Exp Med, 1937; 65: 127-146
5 j Exp Med, 1937; 66: 459-477
6 j Exp Med. 1939; 70: 315-332
7 j Orthomol Med, 2006; 21: 101-126
8 j Appl Nutr, 1953,' 6: 274-278
9 South Med Surg, 1948; 110: 36-38
10 South Med Surg, 1949; 111: 209-214
11 South Med Surg, 1951; 113: 1010107
12 Med Times, 1955; 83: 1160·1161
13 Tri-State Med j, 1959; February: 1-8
14 j Int Acod Prev Med, 1974; 1: 45-69
15 Smith L. The Clinical Experiences of Frederic R. Klenner, MD: Clinical Guide to the Use of
Vitamin C. Portland, OR: Life Sciences Press,1988
16 j int Acad Prev Med, 1978; 5: 54-58
17 j Appl Nutr, 1953,' 6: 274-278
18 South Med Surg. 1949; 111: 209-214
19 Lancet, 1990; 335: 235
20 Henderson, NV: LivOn Books, 2002
Hoeveel vitamine C is nodig?
Klenner bepaalde de vereiste individuele dosering grotendeels op gevoel, aan de hand van de lichaamstemperatuur van de patiënt. Ging die omlaag, dan werkte de behandeling.
Zo niet, dan betekende dat meestal dat er meer vitamine C nodig was. Veel hing samen met de eigen lichaamsvoorraad. Wie een groot gebrek hieraan had, had meer nodig dan anderen. Voor volwassenen met ernstige infecties hield Klenner tot 200 g per etmaal als norm aan, gedeeltelijk per injectie en gedeeltelijk oraaL Voor virale hepatitis bijvoorbeeld adviseerde hij elke 8-12 uur 500-700 mg/ kg lichaamsgewicht intraveneus, in combinatie met in totaal 10.000 mg per dag oraal, verdeeld over de dag. Dit schema moest vier dagen worden aangehouden. Aan het slot zouden alle ziekteverschijnselen verdwenen moeten zijn.
De Amerikaanse internist Robert Cathcart ondekte dat de darmtolerantie een betrouwbare maatstaf was. Dat wil zeggen, de hoeveelheid vitamine die een patiênt kon innemen zonder een - overigens onschuldige - vorm van diarree te krijgen. 'Ten minste 80 procent van de volwassen patiënten zal per etmaal 10-15 g fijne ascorbinezuurkristallen - opgelost in een half kopje water en in kleine porties verdeeld over de dag ingenomen - kunnen verdragen zonder diarree te krijgen (1)'. zo schreef hij. Na experimenten met 11.000 patiënten kwam hij tot de conclusie dat de darmtolerantie samenhing met de ernst van de ziekte. 'Iemand die als hij gezond is 10 tot 15 gram ascorbinezuur per etmaal kan verdragen, heeft bij een milde verkoudheid per etmaal een tolerantie van 30 tot 60 gram, 100 gram bij een ernstige verkoudheid, 150 gram bij griep, en 200 gram bij mononucleose (klierkoorts) of virale longontsteking'.
Cathcart adviseerde de volgende dosering.
Ziekte +++ 9/24 uur +++ dosis/24 uur
Ernstige verkoudheid +++ 60-100 +++ 8-15 g
Griep +++ 100-150 +++ 8-15 g
Virale longontsteking +++ 150-200 +++ 12-18 g
(en de meest ernstige infecties)
(1) J Orthomol Psychiatry, 1981; 10: 225-132
Dit artikel is met toestemming van de uitgever overgenomen uit tijdschrift Medisch Dossier, jaargang 13, nummer 5. Voor meer informatie ga naar www.medischdossier.org.
Vitamine C en 'ongeneeslijke' ziekten
Veel ernstige infectieziekten zijn volgens artsen ongeneeslijk en moeten voorkomen worden door vaccinatie. Toch kan het merendeel met succes worden bestreden met maar één enkel middel: vitamine C
De moderne geneeskunde heeft nog steeds een negentiende-eeuwse kijk op infectieziekten. Veel van de belangrijkste virale en bacteriële ziekten - polio, difterie, longontsteking, tuberculose, malaria, lepra en tetanus - worden als dodelijk en merendeels ongeneeslijk beschouwd, net als aan het begin van de twintigste eeuw. Artsen denken dat het enige middel hiertegen preventie is, afgezien dan van antibiotica voor bacteriële infectieziekten. Dus wordt tegen veel van deze ziekten gevaccineerd, met alle kosten en bijwerkingen van dien.
Maar voor wie goed kijkt, is in de medische literatuur veel bewijs te vinden dat vitamine C een simpel, allround geneesmiddel is tegen ook deze zogenaamd ongeneeslijke ziekten.
De vitamine die geen vitamine is
Veel wetenschappelijke pioniers die vitamine C - oftewel ascorbinezuur – onderzocht hebben, zijn van mening dat deze stof de verkeerde naam heeft gekregen.
De term 'vitamine' suggereert dat het een micronutriënt zou zijn, waar het lichaam slechts een minimale hoeveelheid van nodigheeft. Alle wezens op aarde maken hun eigen vitamine C aan, met uitzondering van cavia's, hogere apen, bepaalde vleermuizen en mensen. Sommige wetenschappers geloven zelfs dat het feit dat we onze eigen voorraad niet kunnen aanmaken een genetische fout is.
Als we de hoeveelheid die gezonde dieren nodig hebben, vertalen naar mensen, zouden we veel meer dan de 75 mg/dag nodig hebben die als aanbevolen hoeveelheid geldt (ADH) en door deskundigen en gezondheidsautoriteiten wordt geadviseerd.
Als we uitgaan van dezelfde hoeveelheid ascorbaat per kilogram lichaamsgewicht als bij ratten bijvoorbeeld, zou de mens iets in de orde van 2-4 gram per dag nodig hebben als hij gezond is en tot 15 gram bij ziekte.
Celcommunicatie
De Hongaarse fysioloog Albert SzentGyorgyi kreeg in 1937 de Nobelprijs voor zijn ontdekking dat ascorbinezuur een essentieel onderdeel van de biologische verbranding is. Daaruit concludeerde hij dat vitamine C onontbeerlijk is voor de communicatie tussen lichaamscellen.
Celcommunicatie vindt plaats via een nauwkeurig elektronen-uitwisselingssysteem tussen alle lichaamsmoleculen. Het doel daarvan is in feite om een constante stroom van elektrische en magnetische velden op gang te houden. Volgens SzentGyorgyi verbetert deze elektronenstroom naarmate ons lichaam meer vitamine C ter beschikking heeft - waardoor dus de celcommunicatie verbetert (1).
Elektronen pikken
In wezen is een verstoorde elektronenstroom de oorzaak van iedere ziekte. Infectieziekten, allergieën, auto-immuunziekten en alle letsels hebben te maken met zogeheten vrije radicalen. Een radicaal is eigenlijk een molecuul dat een elektron mist. Wanneer dit radicaal buiten zijn normale verblijfplaats komt, wordt het een vrije radicaal genoemd. Vrije radicalen zijn in hoge mate reactief en pikken elektronen af van andere moleculen. Dit proces heeft een kettingreactie tot gevolg: de cellen die elektronen missen, lekken op hun beurt vrije radicalen naar de aangrenzende cellen. Deze raken daardoor beschadigd en gaan vervolgens meer vrije radicalen produceren.
Vanuit dit gezichtspunt komt ziekte neer op afbraak van het celcommunicatiesysteem van het lichaam. De oplossing hiervan ligt in een krachtige stimulans om de elektrische verbindingen te kalmeren en te herstellen.
Radicalen opruimen
De enige manier om deze cascade van vrije radicalen te stoppen zijn 'opruimers' daarvan. Sommige voedings- en chemische stoffen in het lichaam leveren vrije radicalen op. Helaas kan het lichaam bij ernstige ziekte niet de hoogenergetische elektronen aanmaken die deze spiraal van afbraak kunnen doorbreken - op één na, vitamine C. Een megadosis ascorbaat is een van de weinige middelen die voldoende van dit soort elektronen leveren om de schade door vrije radIcalen snel te stoppen en zo de kettingreactie van Vrije radicalen te beëindigen.
Wanneer het lichaam ziek wordt, vooral bij een infectieziekte, schiet de behoefte aan vitamine C gigantisch omhoog. SzentGyorgyi - en alle andere vitaminepioniers na hem - ontdekte dat onze behoefte aan vitamine C samenhangt met de ernst van de ziekte. Hoe zieker we zijn, des te meer vitamine C hebben we nodig om de schade door vrije radicalen te neutraliseren en des te meer vitamine C kan het lichaam verdragen (zie het kader 'Waarom zulke megadoses?'). Eigenlijk leidt ziekte tot een tijdelijk soort 'scheurbuik' - vitamine-C-gebrek- waarbij het lichaam in hoog tempo zijn eigen vrijeradicalenopruimers verbruikt (2).
Belofte
Szent-Gyorgyi's ontdekking leidde in de jaren veertig tot een vloedgolf van interesse in vitamine C, als mogelijk geneesmiddel bij allerlei infectieziekten. Een aantal pioniers - wier namen grotendeels zijn vergeten - verrichtte en publiceerde tal van veelbelovende onderzoeken. Die bewezen dat virale en bacteriële ziekten konden worden bestreden en het lichaam kon worden ontgift door megadoses ascorbinezuur. De grootste belofte bleek wel de potentie van vitamine C tegen de gesel van die tijd: poliomyelitis (kinderverlamming).
Vernieuwing
Het magazine Time berichtte In zijn editie van 18 september 1939 dat tijdens de Manhattan Meeting van het derde Internationale Congres over Microbiologie een belangrijk idee was gepresenteerd in de strijd tegen polio. Het ging om het werk van de bacterioloog Claus W. Jungeblut, die een ingeving kreeg toen hij de statistische gegevens van de Australische polio-epidemie van 1938 bestudeerde. Hij had ontdekt dat zij die de ziekte hadden opgelopen, een tekort aan vitamine C hadden. AI in 1935 had Jungeblut - hoogleraar bacteriologie aan het Columbia University College of Physicians and Surgeons – beweerd dat vitamine C het poliovirus volledig inactief kon maken (3). Hij was tot die conclusie gekomen na experimenten waarbij hij resusapen had besmet met polio en ze vitamine-C-injecties had toegediend toen ze de ziekte inderdaad hadden gekregen. Ook presenteerde hij bewijs dat de vitamine tetanus-, stafylokokken- en difterietoxinen kon neutraliseren. Dat gold ook voor het herpes- en hepatitisvirus. Jungeblut zag dat door de injecties bij bijna een derde van de apen met polio een verlamming werd voorkomen, terwijl in de controlegroep slechts 5 procent enig motorisch vermogen had behouden (4). Hij herhaalde zijn onderzoek bij 123 apen (5), ditmaal met een andere stam van het poliomyelitisvirus, met weer hetzelfde resultaat (6).
Broodje aap?
Zijn werk was toonaangevend, totdat Albert Sabin - die een levend vaccin tegen polio aan het ontwikkelen was - er niet in slaagde deze resultaten te repliceren. Sabin had echter een veel sterkere ziekteverwekker gebruikt en vervolgens een lagere dosis vitamine geïnjecteerd (ongeveer een derde van de dosis die Jungeblut had gebruikt). Door alle publiciteit hierover werd uiteindelijk elk verder onderzoek naar vitamine als effectieve remedie tegen polio voor minstens tien jaar in de kiem gesmoord (7).
Waarom zulke megadoses?
Het is bekend dat vitamine C een 'elektron-donor' is - de stof 'doneert' elektronen om vrije radicalen op te ruimen. Het eindproduct van dit proces is dehydroascorbaat, dat wordt omgezet in vitamine C en op die manier steeds opnieuw kan worden gebruikt. Omdat dit een doorgaand recyclingsproces is, heeft een gezond iemand weinig vitamine C nodig.
Anders ligt het als we ziek worden. Vrije radicalen komen dan sneller vrij dan dat hoogenergetische elektronen beschikbaar komen. Wanneer het lichaam wordt overspoeld door vrije radicalen, wordt vitamine C in grotere hoeveelheden afgebroken. De meeste infectieziekten zijn zo schadelijk omdat ze enorme aantallen vrije radicalen tot gevolg hebben. Vitamine C kan die opruimen door elektronen af te geven om die grote aantallen te neutraliseren.
Volgens de Amerikaanse internist Robert Cathcart verkeert het hele systeem tijdens een infectie in een toestand die vergelijkbaar is met acute scheurbuik. Hij was van mening dat zelfs hoge doseringen van 1 tot 10 g per etmaal maar beperkt zullen helpen. Hij geloofde dat alleen megadoses ascorbaat - 30 tot 200 g en hoger per 24 uur - de elektronen zouden leveren die nodig zijn om de vrije radicalen uit te schakelen die de meeste ontstekingsziekten met zich meebrengen (1).
(1) Med Hypotheses, 1985; 18: 61-77
De eerste experimenten van Klenner
Tijdens de piekjaren van de polio - de jaren vijftig - begon bioloog en arts Frederick R. Klenner te experimenteren met grote doses vitamine C per injectie. Klenner was eigenlijk specialist longziekten, maar gaf de voorkeur aan een algemene praktijk, vanwege de mogelijkheid om een breed scala aan ziekten te zien en te behandelen. Als bioloog was hij vooral geïnteresseerd in de werking van ascorbinezuur.
Klenner was een arts van de oude stempel, die dag en nacht werkte, met assistentie van zijn vrouw, die verpleegkundige was.
Hij behandelde patiënten en legde huisbezoeken af, of zijn patiënten nu konden betalen of niet. Klenner raakte geïnteresseerd in vitamine C, toen zijn vrouw last kreeg van bloedend tandvlees en haar tandarts haar had geadviseerd haar complete gebit dan maar te laten trekken. Nadat hij had gelezen dat hoge doses vitamine C dergelijke aandoeningen bij chimpansees hadden genezen, behandelde hij zijn vrouw hiermee - en ze herstelde volledig.
Een andere patiënt, met complicaties van een virale longontsteking, wakkerde eveneens zijn interesse in de vitamine als mogelijk geneesmiddel aan. Net als SzentGyorgyi was Klenner aanhanger van de theorie dat vitamine C zou kunnen dienen als transporteur van gassen en zo de celademhaling kon ondersteunen (8).
Verzadiging met vitamine C
Tussen 1943 en 1947 behandelde Klenner met enorme doses vitamine C met succes 42 gevallen van virale pneumonie, een vaak geziene longinfectie als complicatie bij griep (9). Op basis van de ervaring met deze eerste 'proefkonijnen' experimenteerde Klenner bij verschillende personen met verschillende doseringen en verschillende toedieningsvormen - oraal, of per intraveneuze of intramusculaire injectie – afhankelijk van de ernst van hun symptomen.
Ook werd hij geïnspireerd door een studie uit het Australian journal of Experimental Biology & Medical Science. Daarin werd gesteld dat polioslachtoffers een gemiddeld vitamine-C-gehalte in hun urine hadden van 19,9 procent, ten opzichte van 44,3 procent bij gezonde controlepersonen. Voor Klenner betekende dit dat er mogelijk een relatie was tussen het lichaamsverzadigingsgehalte aan vitamine C en infectieziekte. Ook in de Australische studie was een duidelijk verband geconstateerd tussen de ernst van de infectie en het gehalte vitamine C dat het lichaam in stand hield (10).
Dit was voor hem aanleiding om vitamine C te gebruiken tegen andere virussen: in het bijzonder het poliovirus.
Klenner en polio
In 1949 publiceerde hij zijn historisch verhandeling waarin hij beschreef hoe hij polio en andere infectieziekten had behandeld met vitamine C. Alle zestig patiënten met polio uit zijn onderzoeksgroep waren hersteld en hun symptomen waren volledig verdwenen (10).
Vijftien van hen hadden een ruggenmergpunctie ondergaan ter bevestiging van de diagnose, en acht waren in contact geweest met patiënten die de diagnose polio hadden gekregen.
Met de behandeling van Klenner werden de patiënten globaal genomen al beter na vijf dagen vitamine-C-injecties - intramusculair of intraveneus - in combinatie met orale megadoses (zie het kader 'Hoe veel vitamine C is nodig?' ).
Geen van zijn patiënten had ook maar enig verschijnsel van verlamming gekregen. Onder hen waren zelfs twee patiënten met een vergevorderd stadium van de ziekte, die anders zeker in een ijzeren long terechtgekomen zouden zijn.
In een later gepubliceerd rapport beschrijft Klenner het geval van een vijf jaar oud meisje bij wie polio was gediagnosticeerd en die al meer dan vier dagen aan beide benen verlamd was. Maar nadat ze vier dagen intramusculair vitamine-C-injecties had gekregen, begon het kind haar benen weer te bewegen en werd ze uit het ziekenhuis ontslagen. Niettemin gaf Klenner
haar nog een week lang elke twee uur een vruchtendrank met een dosis vitamine C van 1000 mg. Vijftien dagen later was het motorisch en sensorisch vermogen geheel hersteld (11).
Na publicatie van zijn bevindingen ontdekten andere onderzoekers dat vitamine C ook in reageerbuisexperimenten met proefdieren en met poliopatiënten het poliovirus kon vernietigen.
Zijn beste resultaten behaalde Klenner met megadoses van 50-80 gram per dag.
Ook latere onderzoekers hebben met eenzelfde hoge orale dosis zo’n succes gerapporteerd (12). De grootste bijdrage van Klenner was dat hij experimenteerde met de meer directe toedieningsvormen – de intraveneuze en intramusculaire injecties.
Hij bleef ervan overtuigd dat hierdoor het gehalte in het lichaamsweefsel aanzienlijk sneller en doeltreffender omhoogging dan door het slikken van vitamine C.
Geen gehoor
Enthousiast en gedreven door de wens om dit succes bekend te maken stond hij in juni 1949 voor de 98ste jaarvergadering van de American Medical Association. Al zeven jaar, zo vertelde hij, slaagde hij er binnen 72 uur in een breed scala aan virusinfecties te genezen met intraveneuze doses vitamine C. 'Ik ben ervan overtuigd dat als vitamine C in deze gigantische hoeveelheden - 6000 tot 20.000 mg per etmaal - aan poliopatiënten wordt gegeven, niemand verlamd of verminkt hoeft te raken en er geen epidemie zal ontstaan', vertelde hij de aanwezigen.
Hij ontmoette echter geen enkel gehoor. Geen enkele onderzoeker wilde zich hierin zelfs maar verdiepen en geen cent van het door het congres uitgetrokken budget voor een poliomedicijn ging naar onderzoek naar de rol van vitamine C.
Zoals Klenner later in een in 1959 gepubliceerd rapport zou schrijven: 'Als de ziekte nog in het beginstadium is, kan ascorbinezuur in de juiste dosering per etmaal zowel oraal als per injectie - snel genezing brengen. We denken dat ascorbinezuur de eerste 48 uur elke 4-6 uur gegeven moet worden, en vervolgens elke 8-12 uur, in een dosering van 250-400 mg per kilogram lichaamsgewicht. De orale dosis is de hoeveelheid die het lichaam kan verdragen.
Het is een leugen dat polio ongeneeslijk zou zijn. Acute polio kan in 96 uur of minder genezen. Ik verzoek de autoriteiten met klem om dit uit te testen' (13).
Virale Hepatitis
Klenner ging door met zijn onderzoek en stelde vast dat vitamine C een krachtig en effectief geneesmiddel was voor veel zogenaamd ongeneeslijke ziekten, waaraan wereldwijd jaarlijks miljoenen mensen overleden.
Later in zijn loopbaan begon hij hiermee opnieuw te experimenten bij andere virale ziekten. Tegen die tijd had hij verschillende succesvolle behandelingen voor specifieke ziekten verder verfijnd door orale en injecteerbare doses te combineren (zie het kader 'Hoe veel vitamine C is nodig?'). Zo’n ziekte was virale hepatitis, een gevaarlijke leverinfectie. Door zijn behandeling verdwenen alle symptomen binnen vier dagen(14). Eén voorbeeld betrof een jonge man met hepatitis, met hoge koorts en een gele huid. Klenner gaf hem een megadosis vitamine C tot 270.000 mg intraveneus in combinatie met 45.000 mg oraal binnen iets meer dan 24 uur, waarna de patiënt weer snel aan het werk kon.
Een ander geval betrof een jonge man met alle gangbare verschijnselen van hepatitis, die hij behandelde met 35.000 mg vitamine C intraveneus plus 180.000 mg oraal. Ook die patiënt kon weer snel aan het werk. Zijn kamergenoot, echter, die de gangbare behandeling kreeg - wat neerkwam op simpelweg bedrust - lag 26 dagen in het ziekenhuis (15).
Behalve Klenner rapporteerden ook andere artsen succes met vitamine C als enig medicijn bij virale hepatitis zij het zonder de opzienbarende genezingen van Klenner. Een arts rapporteerde dat de gezondheidstoestand bij alle 63 kinderen die hij met slechts 10.000 mg vitamine C per dag behandelde, na vijf dagen drastisch verbeterde (15).
Een andere arts behandelde een jonge vrouw die drie dagen bedrust in het ziekenhuis had gekregen gedurende zes dagen met vitamine-C-injecties van 2000 mg per dag. Hoewel zij daar goed op reageerde en zich na de tweede injectie niet ziek meer voelde, had ze een langere tijd nodig om compleet te herstellen dan gewoonlijk bij de behandeling van Klenner, met zijn hooggedoseerde injecties (15).
Ook voor het voorkomen van een hepatitisinfectie door bloedtransfusie werd vitamine C gebruikt. In een onderzoeksgroep van meer dan duizend patiënten die tussen 1967 en 1973 een bloedtransfusie kregen, kwam bij slechts 0,2 procent van degenen die daarna zes maanden lang 2-6 gr vitamine C oraal kregen hepatitis voor. Bij degenen die dit niet kregen, was dat 7 procent (16).
Kinderziekten
De moderne geneeskunde tracht ouders te overtuigen van het feit dat kinderziekten zeer gevaarlijk en 'ongeneeslijk' zijn, als rechtvaardiging voor het wereldwijde vaccinatieprogramma. Klenner kon echter aantonen dat veel daarvan mazelen, de bof, rode hond, waterpokken, tetanus en difterie met succes bestreden konden worden.
De meeste publicaties van Klenner betroffen 'casusbeschrijvingen' van individuele patiënten. In zijn totaliteit levert dit echter het onontkoombare bewijs op dat vitamine C zelfs de meest onbehandelbare en gecompliceerde gevallen kon genezen.
- Mazelen en encefalitis
Klenners eerste publicatie betrof experimenten met vitamine C toen zijn eigen dochters mazelen hadden. Hij ontdekte dat hij de ziekte onder controle kon houden - maar niet laten verdwijnen - als hij hen 48 uur lang aan één stuk door elke twee uur 1000 mg oraal gaf. De symptomen bleken echter pas te verdwijnen toen hij dat vier dagen aan een stuk deed (l7).
Klenner ontdekte al spoedig dat hij bij kinderen betere en snellere resultaten behaalde door ze een aantal dagen regelmatig een dosis van 1000 mg intraveneus of intramusculair in te spuiten. Baby’s van nog geen jaar met ruim 40 graden koorts en de typische mazelen uitslag herstelden hiermee binnen enkele dagen. Klenner behandelde zelfs een kind met hersenontsteking, encefalitis, een complicatie van mazelen. In dit geval combineerde Klenner 2 gram vitamine C intraveneus - drie dagen lang drie maal per dag - met drie dagen elke twee uur 1000 mg oraal. Nadat de jongen weer helemaal beter was, besloot Klenner de dosering voortaan te verhogen.
In het vervolg kregen alle kinderen met encefalitis vaker injecties, tot wel eenmaal per uur.
Alles bijeen behandelde Klenner zes patientjes die na een kinderziekte hersenontsteking hadden gekregen. In alle gevallen genas het kind nadat het meerdere keren
relatief laag gedoseerd - 1000-2000 mg - vitamine C per injectie had gekregen, gevolgd door nog twee dagen regelmatig oraal.
- De bof
Klenner bereikte eenzelfde succes bij kinderen en bij ouderen met de bof. Uit publicaties in de medische literatuur blijkt dat hij in een groep van 33 patiënten 100 procent genezing wist te bereiken en alle symptomen - zoals koorts en speekselklierzwelling en zelfs een complicatie als zwelling van de testikels - teniet wist te doen. Daartoe kregen ze dezelfde regelmatige toediening van de genoemde mix van injecties en orale vitamine (18).
In één voorbeeld, bij drie neven, kon hij het ziekteverloop vergelijken bij behandeling met vitamine C vanaf het beginstadium en op het hoogtepunt van de ziekte, ten opzichte van de gangbare bedrust en aspirine.
Ook hier werd het snelste herstel- binnen 72 uur- gezien bij de neef die vitamine C kreeg vanaf het begin. De neef die alleen bedrust kreeg, was een week lang ziek.
GSH: De beste vriend van vitamine C?
Terwijl vitamine C toxinen neutraliseert en het immuunsysteem oppept tussen de cellen, heeft glutathion (GSH) dezelfde functie, maar dan binnen de cellen. Net als vitamine C helpt glutathion de elektronenstroom binnen de cellen op gang te houden door voldoende elektronen te leveren om de vrije radicalen te verwijderen.
De twee stoffen werken nauw samen en versterken elkaar in hoge mate. Glutathion werkt als een soort batterijoplader voor vitamine C, dat daardoor in staat is de elektronenstroom binnen het lichaam op gang te houden. Vitamine C werkt op zijn beurt met succes binnen de cellen, door de elektronen terug te geven, waardoor het glutathiongehalte op peil blijft. Celschade door ernstig gebrek aan glutathion wordt op die manier voorkomen'.
Hoewel gewone supplementen met glutathion niet schijnen te helpen om het gehalte te verhogen, lijkt een combinatie van L-carnitine en alfa-liponzuur tot dusver wel effectief, althans in reageerbuisstudies (2).
(1) Proc Natl Acad Sci USA, 1992; 89: 5093-5097
(2) MechAgeing Dev, 2004; 125: 507-512
Pokken
Ook bij de behandeling van de waterpokken en bij gordelroos, de volwassen variant van waterpokken, bereikte Klenner snel herstel met vitamine C. Waterpokken is weliswaar een min of meer onschuldige ziekte, maar gordelroos is bij volwassenen erg ingrijpend en geeft hevige pijn, die wel een week lang kan aanhouden lang nadat de huidverschijnselen zijn verdwenen.
Snelle pijnverlichting
Het meest opvallend aan deze beschrijvingen is de snelle pijnverlichting. Bij gebruik van zijn standaardcombinatie van geïnjecteerde en orale vitamine C werden zeven van de acht patiënten binnen twee uur na de eerste injectie volledig pijnvrij.
Zijn ervaring met kinderziekten had hem overtuigd van de noodzaak om regelmatige, frequente en hoge doseringen te geven - reden waarom hij injecties combineerde met het slikken van vitamine C. Zelfs wie de voorkeur gaf aan uitsluitend orale inname kon hij met succes behandelen, zoals bij hepatitis, wat een 'astronomische dosis' vereiste, zoals hij dat noemde. In een dergelijk geval werd volledig herstel bereikt na vier dagen lang elke vier uur 5000 mg vitamine C in water. Hoewel elke dosis op zich relatief laag was, had de patiënt toch in 96 uur 120.000 mg binnengekregen.
HIV en AIDS
Klenner en andere pioniers na hem - met name Robert Cathcart, de Amerikaanse biochemicus Irwin Stone en de chemicus Linus Pauling - experimenteerden allen met vitamine C tegen allerlei ziekten.
Cathcart was oorspronkelijk orthopedisch chirurg. Hij begon met vitamine C te experimenteren nadat hij de bewering van Pauling had gelezen, dat deze stof een verkoudheid tot staan kon brengen. Tot aan zijn dood in 2007 behandelde hij 30.000 patiënten tegen alle mogelijke soorten ernstige aandoeningen. Volgens hem had hij ook succes geboekt bij patiënten met mononucleose (klierkoorts), gastro-enteritis (maag-darminfectie), roodvonk en bacteriele infecties - in een combinatie overigens van vitamine C met antibiotica - en tegen de gevolgen van een operatie (2).
Hij experimenteerde verder met 250 patienten die hiv-positief waren. In een brief aan de Lancet claimde hij dat zijn behandeling voor meerdere jaren 'het verlies van CD4+T-cellen had vertraagd, gestopt en soms ongedaan gemaakt', door zo veel vitamine C te geven als de ingewanden konden verdragen (zie het kader 'Hoeveel vitamine C is nodig?'). Verder vertoonden zijn patiënten een snelle afname van lymfadenopathie (zwelling van de lymfeklieren een verhoogde tolerantie voor antibiotica, geen malaisegevoel meer en toename van de levensduur (19).
Belachelijk Atenext
In Curing the Incurable (20) brengt Thomas E. Levy vrijwel al het wetenschappelijke bewijs omtrent vitamine C als ziektebestrijder in kaart. Hiermee verschaft hij overtuigend bewijs dat ascorbinezuur waarschijnlijk het krachtigste allround geneesmiddel is waarover wij momenteel beschikken. Het feit dat dit is genegeerd en zelfs beiachelijk gemaakt door de reguliere geneeskunde is niet toevallig. Als een goedkope en eenvoudige voedingsstof serieus genomen zou worden als het moderne alternatief voor de conventionele behandeling en vaccinatie, dan zou dit het einde betekenen van de hele farmaceutische industrie.
Lynne McTaggart
1 Executive Health, 1978; 14: 1-4
2 j Orthomol Psychiatry, 1981; 10: 125-132
3 j Exp Med. 1935; 62: 317-321
4 j Exp Med, 1937; 65: 127-146
5 j Exp Med, 1937; 66: 459-477
6 j Exp Med. 1939; 70: 315-332
7 j Orthomol Med, 2006; 21: 101-126
8 j Appl Nutr, 1953,' 6: 274-278
9 South Med Surg, 1948; 110: 36-38
10 South Med Surg, 1949; 111: 209-214
11 South Med Surg, 1951; 113: 1010107
12 Med Times, 1955; 83: 1160·1161
13 Tri-State Med j, 1959; February: 1-8
14 j Int Acod Prev Med, 1974; 1: 45-69
15 Smith L. The Clinical Experiences of Frederic R. Klenner, MD: Clinical Guide to the Use of
Vitamin C. Portland, OR: Life Sciences Press,1988
16 j int Acad Prev Med, 1978; 5: 54-58
17 j Appl Nutr, 1953,' 6: 274-278
18 South Med Surg. 1949; 111: 209-214
19 Lancet, 1990; 335: 235
20 Henderson, NV: LivOn Books, 2002
Hoeveel vitamine C is nodig?
Klenner bepaalde de vereiste individuele dosering grotendeels op gevoel, aan de hand van de lichaamstemperatuur van de patiënt. Ging die omlaag, dan werkte de behandeling.
Zo niet, dan betekende dat meestal dat er meer vitamine C nodig was. Veel hing samen met de eigen lichaamsvoorraad. Wie een groot gebrek hieraan had, had meer nodig dan anderen. Voor volwassenen met ernstige infecties hield Klenner tot 200 g per etmaal als norm aan, gedeeltelijk per injectie en gedeeltelijk oraaL Voor virale hepatitis bijvoorbeeld adviseerde hij elke 8-12 uur 500-700 mg/ kg lichaamsgewicht intraveneus, in combinatie met in totaal 10.000 mg per dag oraal, verdeeld over de dag. Dit schema moest vier dagen worden aangehouden. Aan het slot zouden alle ziekteverschijnselen verdwenen moeten zijn.
De Amerikaanse internist Robert Cathcart ondekte dat de darmtolerantie een betrouwbare maatstaf was. Dat wil zeggen, de hoeveelheid vitamine die een patiênt kon innemen zonder een - overigens onschuldige - vorm van diarree te krijgen. 'Ten minste 80 procent van de volwassen patiënten zal per etmaal 10-15 g fijne ascorbinezuurkristallen - opgelost in een half kopje water en in kleine porties verdeeld over de dag ingenomen - kunnen verdragen zonder diarree te krijgen (1)'. zo schreef hij. Na experimenten met 11.000 patiënten kwam hij tot de conclusie dat de darmtolerantie samenhing met de ernst van de ziekte. 'Iemand die als hij gezond is 10 tot 15 gram ascorbinezuur per etmaal kan verdragen, heeft bij een milde verkoudheid per etmaal een tolerantie van 30 tot 60 gram, 100 gram bij een ernstige verkoudheid, 150 gram bij griep, en 200 gram bij mononucleose (klierkoorts) of virale longontsteking'.
Cathcart adviseerde de volgende dosering.
Ziekte +++ 9/24 uur +++ dosis/24 uur
Ernstige verkoudheid +++ 60-100 +++ 8-15 g
Griep +++ 100-150 +++ 8-15 g
Virale longontsteking +++ 150-200 +++ 12-18 g
(en de meest ernstige infecties)
(1) J Orthomol Psychiatry, 1981; 10: 225-132
Dit artikel is met toestemming van de uitgever overgenomen uit tijdschrift Medisch Dossier, jaargang 13, nummer 5. Voor meer informatie ga naar www.medischdossier.org.
zondag 8 januari 2012
How to make your own lipospheric vitamine C
Vitamin C mega-dosing continues to unleash healing miracles around the world
Sunday, January 08, 2012 by: PF Louis
(NaturalNews) Remember the story of Alan Smith from New Zealand, and his dramatic recovery from a coma with mega-dose vitamin C? That story went viral and was featured in the New Zealand version of "60 Minutes." But some sources didn't have it quite right. The mega-dose vitamin C was not by IV for the last two weeks. They were through a uniquely new oral C product.
Alan pulled out of his coma from white-out pneumonia (lungs whited out in X-rays) and complications with leukemia. He had been on life support, and doctors were threatening to turn it off and let him die when his family intervened. They went through a series of sagas and legal hassles to get the hospital to administer IV C.
The doctors complied at first, and there was enough improvement to convince the hospital staff not to pull the plug on his life support as they had threatened. But the hospital felt they knew better and stopped the IV C. Alan's condition worsened. After legal intervention, they continued at only two grams IV C daily instead of the 50 grams daily before. Alan's condition went into a critical limbo.
Alan Smith only began to improve after taking Lypo-Spheric packets.
You can view the first segment of the 60 Minutes Alan Smiths story here (http://www.3news.co.nz/Living-Proof-Vitamin-C---Miracle-Cure/tabid/371/articleID/171328/Default.aspx).
So how did six grams per day of a special vitamin C oral compound manage to do the work of 50 to 100 grams of IV C daily?
The mechanics of liposomal encapsulated vitamin C
Cardiologist and orthomolecular specialist Dr. Thomas Levy discovered exactly why the clinical results of this type of oral C could match the efficacy of many times as much vitamin C by IV.
Dr. Levy was skeptical at first. He has treated thousands of patients with IV C and is seriously involved with orthomolecular (high dose vitamin treatment) medicine. He couldn't believe what was happening with this oral C compound's ability to match or surpass clinical results with much higher doses of IV C.
He came to realize that the combination of vitamin C and essential phospholipids radcially improved cellular bioavailability. Less than 20 percent of IV C gets into cells. But the Lypo-Spheric compound permits 90 percent of the C to get into cells. That's because cell walls are made of fats. Vitamin C is water soluble.
Tiny particles of vitamin C coated with phospholipids create molecules of vitamin C coated with a substance similar to the cell walls. Thus those coated vitamin C molecules can slip into the cells easily. The encapsulation also avoids diarrhea thresholds of normal oral C.
Though not nearly as expensive and much more accessible than IV C treatments, the product might not fit long term use on a low budget. So make your own! The homemade version might be slightly less than 90 percent bio-available to your cells.
Here's how to make your own liposomal encapsulated C (http://www.youtube.com/watch?feature=player_embedded&v=SeU--wadrMY).
Incidentally, a medical check-up after Alan's hospital release showed he had no trace of leukemia anymore.
Sources for this article include
Open Salon (http://open.salon.com/blog/jeffrey_dach_md/2010/10/20/vitamin_c_saves_dyingman_by_jeffrey_dach_md).
Interview of Lypo-Spheric creator Les Nachman by Benjamin Lynch, ND (http://healthmaven.blogspot.com/2012/01/lypospheric-vitamin-c-creator-les.html).
Dr. Levy lecture (http://www.youtube.com/watch?v=d9Sa02XnteA).
Learn more: http://www.naturalnews.com/034591_vitamin_C_mega-dose_healing.html#ixzz1irmShKvF
Sunday, January 08, 2012 by: PF Louis
(NaturalNews) Remember the story of Alan Smith from New Zealand, and his dramatic recovery from a coma with mega-dose vitamin C? That story went viral and was featured in the New Zealand version of "60 Minutes." But some sources didn't have it quite right. The mega-dose vitamin C was not by IV for the last two weeks. They were through a uniquely new oral C product.
Alan pulled out of his coma from white-out pneumonia (lungs whited out in X-rays) and complications with leukemia. He had been on life support, and doctors were threatening to turn it off and let him die when his family intervened. They went through a series of sagas and legal hassles to get the hospital to administer IV C.
The doctors complied at first, and there was enough improvement to convince the hospital staff not to pull the plug on his life support as they had threatened. But the hospital felt they knew better and stopped the IV C. Alan's condition worsened. After legal intervention, they continued at only two grams IV C daily instead of the 50 grams daily before. Alan's condition went into a critical limbo.
Alan Smith only began to improve after taking Lypo-Spheric packets.
You can view the first segment of the 60 Minutes Alan Smiths story here (http://www.3news.co.nz/Living-Proof-Vitamin-C---Miracle-Cure/tabid/371/articleID/171328/Default.aspx).
So how did six grams per day of a special vitamin C oral compound manage to do the work of 50 to 100 grams of IV C daily?
The mechanics of liposomal encapsulated vitamin C
Cardiologist and orthomolecular specialist Dr. Thomas Levy discovered exactly why the clinical results of this type of oral C could match the efficacy of many times as much vitamin C by IV.
Dr. Levy was skeptical at first. He has treated thousands of patients with IV C and is seriously involved with orthomolecular (high dose vitamin treatment) medicine. He couldn't believe what was happening with this oral C compound's ability to match or surpass clinical results with much higher doses of IV C.
He came to realize that the combination of vitamin C and essential phospholipids radcially improved cellular bioavailability. Less than 20 percent of IV C gets into cells. But the Lypo-Spheric compound permits 90 percent of the C to get into cells. That's because cell walls are made of fats. Vitamin C is water soluble.
Tiny particles of vitamin C coated with phospholipids create molecules of vitamin C coated with a substance similar to the cell walls. Thus those coated vitamin C molecules can slip into the cells easily. The encapsulation also avoids diarrhea thresholds of normal oral C.
Though not nearly as expensive and much more accessible than IV C treatments, the product might not fit long term use on a low budget. So make your own! The homemade version might be slightly less than 90 percent bio-available to your cells.
Here's how to make your own liposomal encapsulated C (http://www.youtube.com/watch?feature=player_embedded&v=SeU--wadrMY).
Incidentally, a medical check-up after Alan's hospital release showed he had no trace of leukemia anymore.
Sources for this article include
Open Salon (http://open.salon.com/blog/jeffrey_dach_md/2010/10/20/vitamin_c_saves_dyingman_by_jeffrey_dach_md).
Interview of Lypo-Spheric creator Les Nachman by Benjamin Lynch, ND (http://healthmaven.blogspot.com/2012/01/lypospheric-vitamin-c-creator-les.html).
Dr. Levy lecture (http://www.youtube.com/watch?v=d9Sa02XnteA).
Learn more: http://www.naturalnews.com/034591_vitamin_C_mega-dose_healing.html#ixzz1irmShKvF
zaterdag 7 januari 2012
Kayser-Fleischer Ring or mononucleosis?
Kayser-Fleischer Ring
The ring encircling the iris of the eye is known as ‘Kayser-Fleischer ring’. These are dark rings which are the result of copper deposition. This copper deposition occurs in patients suffering from liver related diseases. Found in descemet’s membrane and can extend into tabecular meshwork. It first appears as a crescent at top of the cornea.
This ring for identification requires a slit-lamp examination in its early stage. These rings are considered as a sign of Wilson’s disease and may be a result of abnormalities in basal ganglia of the brain, liver cirrhosis, muscle rigidity and involuntary movements. Copper chelation can be used as a therapy.
Source: http://medicalpicturesinfo.com/kayser-fleischer-ring/
When hepatitis develops, patients are often thought to have infectious hepatitis or infectious mononucleosis when they actually have Wilson disease hepatitis.
Source: http://www.wilsonsdisease.org/about-wilsondisease.php
The ring encircling the iris of the eye is known as ‘Kayser-Fleischer ring’. These are dark rings which are the result of copper deposition. This copper deposition occurs in patients suffering from liver related diseases. Found in descemet’s membrane and can extend into tabecular meshwork. It first appears as a crescent at top of the cornea.
This ring for identification requires a slit-lamp examination in its early stage. These rings are considered as a sign of Wilson’s disease and may be a result of abnormalities in basal ganglia of the brain, liver cirrhosis, muscle rigidity and involuntary movements. Copper chelation can be used as a therapy.
Source: http://medicalpicturesinfo.com/kayser-fleischer-ring/
When hepatitis develops, patients are often thought to have infectious hepatitis or infectious mononucleosis when they actually have Wilson disease hepatitis.
Source: http://www.wilsonsdisease.org/about-wilsondisease.php
donderdag 5 januari 2012
Eat less opioids, have less pain
Besides, the opioid receptors in the brains tend to be occupied in FM patients - preventing the patients from deriving benefits from more opioids. This suggests that the endogenous opioid system, i.e. the natural opioid system in the bodies of FM (fibromyalgia) patients, is already hyper-active, not hypoactive, and that some FM patients see big improvements in their conditions when they go off opioids. Clauw is not just down on opioids for FM patients, however; he believes they have been widely over-prescribed for conditions they have little effect on.
Cut down on natural opioids: gluten, milk, spinach
Think also about: painkillers!
Consider: neural therapy or low dose naltrexone (check out the special page on the right side of the blog) and not lyrica if you have chronic pain. Antidepressants will modify ultimately the receptors in your gut as well, the place where neurotransmitters for your brain take origin.
Cymbalta’s success in treating pain indicates that some forms of pain in FM are due to central nervous system problems - not a structural injury. Cymbalta’s lack of effectiveness in acute pain , on the other hand, suggests that the two types of pain are very different.
Source: http://forums.phoenixrising.me/content.php?525-Ottawa-Conference-Reports-III-The-Most-Expensive-Disorder-Clauw-on-the-Fibromyalgia-and-CFS-ness-of-Chronic-Illness
Cut down on natural opioids: gluten, milk, spinach
Think also about: painkillers!
Consider: neural therapy or low dose naltrexone (check out the special page on the right side of the blog) and not lyrica if you have chronic pain. Antidepressants will modify ultimately the receptors in your gut as well, the place where neurotransmitters for your brain take origin.
Cymbalta’s success in treating pain indicates that some forms of pain in FM are due to central nervous system problems - not a structural injury. Cymbalta’s lack of effectiveness in acute pain , on the other hand, suggests that the two types of pain are very different.
Source: http://forums.phoenixrising.me/content.php?525-Ottawa-Conference-Reports-III-The-Most-Expensive-Disorder-Clauw-on-the-Fibromyalgia-and-CFS-ness-of-Chronic-Illness
dinsdag 3 januari 2012
What's the difference between ME and CFS?
Source: http://www.psychfysio.nl/Nieuws/6_01_1.html
Nieuwe internationale criteria maken scherp onderscheid tussen Myalgische Encephalomyelitis (ME) en Chronisch Vermoeidheids Syndroom (CVS)
Originale bijdrage: Rob Arnoldus en Arjen Speksnijder
Kent de fysiotherapeut de nieuwe Internationale criteria voor het onderscheid tussen Myalgische Encephalomyelitis (ME) en Chronisch vermoeidheids Syndroom (CVS)?
Toen in 1988 de diagnose chronisch vermoeidheidssyndroom voor onderzoeksdoeleinden werd geïntroduceerd ging de gedachte nog uit naar een relatief kleine groep patiënten die niet herstelt van een virusinfectie.
In de loop van de tijd werden deze criteria, Ramsay, 1988 (ME), Holmes et al., 1988 (CVS) Fukuda et al., 1994 (CVS), steeds meer opgerekt en nam ook het aantal verschillende definities voor het ziektebeeld toe. De meest onderscheidende klacht - inspanningsintolerantie - werd niet langer als verplicht diagnostisch criterium gehanteerd. In 1991 introduceerde de Engelse psychiater Michael Sharpe de zogenaamde Oxford-criteria met de focus op onverklaarde psychosomatische vermoeidheidsklachten. Ook psychiatrische patiënten en patiënten met een depressie, burnout of een somatoforme stoornis, werden sindsdien gediagnosticeerd als CVS patiënt. De introductie van soortgelijke Amerikaanse criteria (Reeves et al., 2005) resulteerde in een vertienvoudiging van de oorspronkelijke CVS-populatie (!) zo constateren de Amerikaanse neuropsycholoog Leonard Jason en de psychiatrische-epidemiologe Judith Richman in 2007.
Uit diverse onderzoek van het team van Jason blijkt dat het oprekken van de onderzoekscriteria ten koste gaat van de sensitiviteit en specificiteit (zie bijvoorbeeld). Het werken met een containerdiagnose staat een adequate diagnose en interventie en ook een wetenschappelijke bevestiging van bestaande biomarkers in de weg. Bovendien werkt de triviale naam CVS stigmatisering in de hand. Iedereen is immers weleens moe…
Het lijden van deze patiëntengroep is onevenredig groot in vergelijking tot de omvangrijke groep met sec chronische vermoeidheid. Het verlies aan functionele mogelijkheden bij ME/CVS patiënten is groter dan in het geval van Multiple Sclerose, (eindstadium) nierziekte zo blijkt uit onderzoek van de psychologe Taylor e.a. (2004). De patiënten hebben een verhoogd risico op vroegtijdig overlijden door o.a. hartproblemen (Newton et al., 2011). Desondanks wordt de zorgvraag van de veelal onzichtbare (vaak grotendeels bedlegerige) groep ME-patiënten vaak niet gehoord. Geheel ten onrechte wordt verondersteld dat alle patiënten met het CVS-label kampen met psychosomatiek en/of onverklaarbare ‘subjectieve’ vermoeidheid. Onverklaard blijkt (vaak) wel degelijk verklaarbaar (zie ook: http://www.tcgp.nl/pdf/Pagina_s_van_TcP11-03_web_v3-2.pdf).
Niet alleen patiënten maar ook hulpverleners signaleren dat ‘de vermoeiden’ te gemakkelijk over één kam worden geschoren. Daar komt nog bij dat de meerderheid van de patiënten geen profijt heeft van de in Nederland vigerende behandeling met cognitieve gedragstherapie en graduele oefentherapie. Een behandeling die is afgestemd op patiënten met bewegingsangst en ‘foutieve gedachten’ die de (vermeende) psychosomatische klachten in stand zouden houden. De roep om helder onderscheid te maken tussen de groep patiënten met ME en de (omvangrijke) groep chronisch vermoeiden is de laatste jaren – internationaal - toegenomen.
Ondanks al deze “verwarring over vermoeidheid” (zie de eerdere bijdrage van Speksnijder (http://www.psychfysio.nl/nieuws/2_09_2.html) wordt er wel degelijk wetenschappelijke vooruitgang geboekt. Het onderzoek naar de pathofysiologie van ME/CVS krijgt nieuwe impulsen nu ook toponderzoekers van Harvard University, Columbia University, Stanford University en de Australische Bond University de epidemiologie, het immuunsysteem en de virale pathologie van patiënten onder de loep nemen (zie bijvoorbeeld en bijvoorbeeld).
Een meta-analyse van Cockshell & Mathias bevestigde vorig jaar het bestaan van objectiveerbare neurocognitieve problemen (vertraagde informatieverwerking, problemen met multi-tasking). De Amerikaanse onderzoekers Ocon en anderen laten in september 2011 zien dat de neurocognitieve problemen (ook) voort kunnen komen uit orthostatische intolerantie: de ernstige problemen met de bloeddoorstroming waar veel patiënten mee kampen (zie bijvoorbeeld: http://www.cfids.org/webinar/slides-090110.pdf).
ME/CVS laat sporen achter. Baanbrekend onderzoek van het Amerikaanse echtpaar Light (2011) toont aan dat de verergering van klachten na minimale inspanning middels bloedonderzoek zichtbaar kan worden gemaakt. Australische en Amerikaanse onderzoekers Brenu e.a. (2011) hebben recentelijk (potentiële) immunologische biomarkers in kaart gebracht (zie: http://www.translational-medicine.com/content/9/1/81). De kwalificatie baanbrekend is ook van toepassing op het onderzoek van Schutzer e.a. (2011) met bewijs voor ontstekingen in het zenuwstelsel. (zie: http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0017287).
Daarmee is overigens nog niet alles gezegd. Onlangs verscheen er een publicatie van de Noorse onderzoekers Fluge e.a. (2011) die het defecte immuunsysteem van de patiënt aanpakken. Zij tonen met een dubbelblind gecontroleerd onderzoek aan dat een chemokuur genezing kan brengen. Vervolgonderzoek is noodzaak.
Dichterbij, in Engeland, is 1,6 miljoen pond onderzoeksbudget voor biomedisch onderzoek beschikbaar gesteld (zie: http://www.mrc.ac.uk/Newspublications/News/MRC008410) aan een onderzoekscollectief onder leiding van Professor Holgate die eerder samen met microbioloog Jonathan Kerr de neuro-immunologische klachten en de aanwezigheid van virussen met behulp van genexpressie zichtbaar wist te maken (zie: http://www.cfs-research.org/publications.htm). Holgate bouwt voort op een langere Britse onderzoekstraditie. In 1999 was het de Britse fysiotherapeute Lorna Paul die samen met neuroloog Wood ‘het vertraagde herstel na inspanning’ objectief wist vast te stellen.
In die context moeten we het initiatief plaatsen van een groep van 25 internationale experts (Carruthers e.a.) om diagnostische criteria te formuleren die helder onderscheid maken tussen de veelal postvirale neuro-immunologische groep ME-patiënten en de patiënten met ‘onverklaarde’ chronische vermoeidheid op basis van een CVS uitsluitingsdiagnose (eerst ‘alle’ bekende andere aandoeningen met gelijkaardige klachten uitsluiten). Clinici in Canada, Nieuw Zeeland en Australië hadden al eerder in 2004, besloten om te werken met de strengere klinische Canadese Consensus Criteria voor ME/CVS. Carruthers e.a. benadrukken in 2011 dat ME (Myalgische Encephalomyelitis) geen onverklaard vermoeidheidsyndroom is en onderschrijven expliciet de door de WHO erkende neurologische classificatie (ICD-10, code G93.3).
De nieuwe strenge Internationale Consensus Criteria (ICC) zijn gepubliceerd in het gerenommeerde tijdschrift Journal of Internal Medicine (zie: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2796.2011.02428.x/pdf). De literatuurlijst is omvangrijk en maakt o.a. melding van complementactivatie (een ‘allergische’ reactie van het afweersysteem), (verminderde) natural killer cells, ontstekingsreacties, en op scans af te lezen neurologische en neurocognitieve problematiek. In de nieuwe ICC richtlijnen worden de neuro-immunologische problemen, het haperende energietransport en ook de gastro-intestinale en urogenitale abnormaliteiten expliciet benoemd. Onderscheidend en verplichte criterium is de verergering van klachten na - vaak minimale - inspanning, door de auteurs omschreven als Post-Exertional Neuro-immunological Exhaustion. Eind september stonden de nieuwe Internationale Consensus Criteria (ICC) in Ottawa (Canada) op de agenda van een conferentie van de IACFS/ME de grootste en meest toonaangevende wetenschappelijke organisatie voor ME/CVS (zie: http://www.iacfsme.org//).
Behandeling
Deze ontwikkelingen zijn voor patiënten hoopgevend, maar er zijn vooralsnog beperkte mogelijkheden om de ziektelast (iets) draaglijker te maken. Amerikaanse bewegingswetenschappers hebben milde en begrensde oefenprogramma’s ontwikkeld die recht doen aan de inspanningsintolerantie. Thuis oefenen (voor zover mogelijk) kan de problemen dragelijker maken. We komen er in een volgende bijdrage op terug. Daarnaast maken artsen (op basis van lichamelijk-, klinisch- en laboratorium onderzoek) gericht gebruik van o.a. antibiotica, antivirale middelen, probiotica, immuno-modulatoren en remedies ter behandeling van mogelijke oorzakelijke of instandhoudende factoren van de (ME-) klachten. Diverse nieuwe remedies werden besproken tijdens een recente conferentie in Mount Sinai Hospital in New York waar internationale toponderzoekers bijeen waren (zie o.a.: http://blip.tv/mecfscenter/mt-sinai-me-cfs-conference-dr-eric-schadt-5780099)
Vanzelfsprekend is zowel erkenning als kennis en begrip van de ziekte ME bij iedere behandeling een cruciale randvoorwaarde. De patiënt moet er op kunnen vertrouwen dat de behandelaar op de hoogte is van de lichamelijke problematiek en de patiënt serieus neemt. Fysiotherapeuten en ook ergotherapeuten kunnen een begeleidende en ondersteunende rol vervullen. Maatwerk is hierbij het trefwoord.
In de volgende bijdrage, staan we met het oog op de consequenties voor fysiotherapeutische beroepspraktijk, dan ook langer bij stil bij de (objectiveerbare!) inspanningsintolerantie, orthostatische intolerantie en andere symptomen waar ME patiënten mee kampen.
Literatuurlijst (een selectie).
Cockshell, S. J. & Mathias, J.L. (2010). Cognitive functioning in chronic fatigue syndrome: a meta-analysis. Psychological Medicine, 40, 1253-1267. Doi:10.1017/S0033291709992054.
Davenport T.E. e.a. (2010). Conceptual Model for Physical Therapist Management of Chronic fatigue syndrome/Myalgic Encephalomyelitis, Physical Therapy, 90, 602-614
Fluge Ø, Bruland O, Risa K, Storstein A, Kristoffersen EK, et al. 2011 Benefit from B-Lymphocyte Depletion Using the Anti-CD20 Antibody Rituximab in Chronic Fatigue Syndrome. A Double-Blind and Placebo-Controlled Study. PLoS ONE 6 (10) e26358. Doi:10.1371/journal.pone.0026358
Jason L.A, Richman J.A. (2007). How science can stigmatize: the case of chronic fatigue
Kennedy, G. , Underwood, C., Belch, J.J. (2010). Physical and functional impact of chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis in childhood. Pediatrics 125, 6. e1324 -e1330
http://pediatrics.aappublications.org/content/125/6/e1324.long
Light, A.R, Bateman, L.,Hughen, J.R.W., White, A.T, Light, K.C, (2011). Gene expression alterations at baseline and following moderate exercise in patients with Chronic Fatigue Syndrome and Fibromyalgia Syndrome. Journal of Internal Medicine. Doi: 10.1111/j.1365-2796.2011.02405.x
Ocon, A.J., Messer, Z. Medow, M. Stewart J.(2012).Increasing orthostatic stress impairs neurocognitive functioning in Chronic Fatigue Syndrome with Postural Tachycardia Syndrome. Clinical Science, 112 (122) 227-238.
ul, L., Wood, L., Behan, W.M.H., Maclaren,W.M. (1999). Demonstration of delayed recovery from fatiguing exercise in chronic chronic fatgue syndrome. European Journal of Neurology, 6, (1) 63-69
Newton, D.J. e.a. (2011). Large and small artery endothelial dysfunction in chronic fatigue syndrome. International journal of cardiology. Doi: 10.10.1016/j.ijcard.2011.10.030
http://niceguidelines.files.wordpress.com/2011/12/large-and-small-artery-endothelial-dysfunction.pdf
Taylor, R.R. et.al (2004). Quality of Life and symptom severity for individuals with Chronic Fatigue Syndrome: Findings from a Randomized Clinical trial. American Journal of Occupational Therapy (58) 35-43.
Taylor, R.R. et al. (2010). The occupational and quality of life consequences of chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis in young people. British Journal of Occupational Therapy 73 (11) 524-530. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3217273/?tool=pubmed
Twisk, F.N.M., Arnoldus, R.J.W., Maes M. (2011). ME/CVS, de psychotherapeut en de onmacht van het evidencebeest. Tijdschrift voor Psychotherapie 37, (4) 233-258.
Voor een overzicht van criteria voor ME/CVS zie: http://cfinitiative.org/assets/images/content/uploads/CFI_CFS_ME_FAQ_9.15.11v2.pdf
© www.PsychFysio.nl
drs. P. van Burken
Source: http://www.psychfysio.nl/Nieuws/6_01_1.html
Nieuwe internationale criteria maken scherp onderscheid tussen Myalgische Encephalomyelitis (ME) en Chronisch Vermoeidheids Syndroom (CVS)
Originale bijdrage: Rob Arnoldus en Arjen Speksnijder
Kent de fysiotherapeut de nieuwe Internationale criteria voor het onderscheid tussen Myalgische Encephalomyelitis (ME) en Chronisch vermoeidheids Syndroom (CVS)?
Toen in 1988 de diagnose chronisch vermoeidheidssyndroom voor onderzoeksdoeleinden werd geïntroduceerd ging de gedachte nog uit naar een relatief kleine groep patiënten die niet herstelt van een virusinfectie.
In de loop van de tijd werden deze criteria, Ramsay, 1988 (ME), Holmes et al., 1988 (CVS) Fukuda et al., 1994 (CVS), steeds meer opgerekt en nam ook het aantal verschillende definities voor het ziektebeeld toe. De meest onderscheidende klacht - inspanningsintolerantie - werd niet langer als verplicht diagnostisch criterium gehanteerd. In 1991 introduceerde de Engelse psychiater Michael Sharpe de zogenaamde Oxford-criteria met de focus op onverklaarde psychosomatische vermoeidheidsklachten. Ook psychiatrische patiënten en patiënten met een depressie, burnout of een somatoforme stoornis, werden sindsdien gediagnosticeerd als CVS patiënt. De introductie van soortgelijke Amerikaanse criteria (Reeves et al., 2005) resulteerde in een vertienvoudiging van de oorspronkelijke CVS-populatie (!) zo constateren de Amerikaanse neuropsycholoog Leonard Jason en de psychiatrische-epidemiologe Judith Richman in 2007.
Uit diverse onderzoek van het team van Jason blijkt dat het oprekken van de onderzoekscriteria ten koste gaat van de sensitiviteit en specificiteit (zie bijvoorbeeld). Het werken met een containerdiagnose staat een adequate diagnose en interventie en ook een wetenschappelijke bevestiging van bestaande biomarkers in de weg. Bovendien werkt de triviale naam CVS stigmatisering in de hand. Iedereen is immers weleens moe…
Het lijden van deze patiëntengroep is onevenredig groot in vergelijking tot de omvangrijke groep met sec chronische vermoeidheid. Het verlies aan functionele mogelijkheden bij ME/CVS patiënten is groter dan in het geval van Multiple Sclerose, (eindstadium) nierziekte zo blijkt uit onderzoek van de psychologe Taylor e.a. (2004). De patiënten hebben een verhoogd risico op vroegtijdig overlijden door o.a. hartproblemen (Newton et al., 2011). Desondanks wordt de zorgvraag van de veelal onzichtbare (vaak grotendeels bedlegerige) groep ME-patiënten vaak niet gehoord. Geheel ten onrechte wordt verondersteld dat alle patiënten met het CVS-label kampen met psychosomatiek en/of onverklaarbare ‘subjectieve’ vermoeidheid. Onverklaard blijkt (vaak) wel degelijk verklaarbaar (zie ook: http://www.tcgp.nl/pdf/Pagina_s_van_TcP11-03_web_v3-2.pdf).
Niet alleen patiënten maar ook hulpverleners signaleren dat ‘de vermoeiden’ te gemakkelijk over één kam worden geschoren. Daar komt nog bij dat de meerderheid van de patiënten geen profijt heeft van de in Nederland vigerende behandeling met cognitieve gedragstherapie en graduele oefentherapie. Een behandeling die is afgestemd op patiënten met bewegingsangst en ‘foutieve gedachten’ die de (vermeende) psychosomatische klachten in stand zouden houden. De roep om helder onderscheid te maken tussen de groep patiënten met ME en de (omvangrijke) groep chronisch vermoeiden is de laatste jaren – internationaal - toegenomen.
Ondanks al deze “verwarring over vermoeidheid” (zie de eerdere bijdrage van Speksnijder (http://www.psychfysio.nl/nieuws/2_09_2.html) wordt er wel degelijk wetenschappelijke vooruitgang geboekt. Het onderzoek naar de pathofysiologie van ME/CVS krijgt nieuwe impulsen nu ook toponderzoekers van Harvard University, Columbia University, Stanford University en de Australische Bond University de epidemiologie, het immuunsysteem en de virale pathologie van patiënten onder de loep nemen (zie bijvoorbeeld en bijvoorbeeld).
Een meta-analyse van Cockshell & Mathias bevestigde vorig jaar het bestaan van objectiveerbare neurocognitieve problemen (vertraagde informatieverwerking, problemen met multi-tasking). De Amerikaanse onderzoekers Ocon en anderen laten in september 2011 zien dat de neurocognitieve problemen (ook) voort kunnen komen uit orthostatische intolerantie: de ernstige problemen met de bloeddoorstroming waar veel patiënten mee kampen (zie bijvoorbeeld: http://www.cfids.org/webinar/slides-090110.pdf).
ME/CVS laat sporen achter. Baanbrekend onderzoek van het Amerikaanse echtpaar Light (2011) toont aan dat de verergering van klachten na minimale inspanning middels bloedonderzoek zichtbaar kan worden gemaakt. Australische en Amerikaanse onderzoekers Brenu e.a. (2011) hebben recentelijk (potentiële) immunologische biomarkers in kaart gebracht (zie: http://www.translational-medicine.com/content/9/1/81). De kwalificatie baanbrekend is ook van toepassing op het onderzoek van Schutzer e.a. (2011) met bewijs voor ontstekingen in het zenuwstelsel. (zie: http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0017287).
Daarmee is overigens nog niet alles gezegd. Onlangs verscheen er een publicatie van de Noorse onderzoekers Fluge e.a. (2011) die het defecte immuunsysteem van de patiënt aanpakken. Zij tonen met een dubbelblind gecontroleerd onderzoek aan dat een chemokuur genezing kan brengen. Vervolgonderzoek is noodzaak.
Dichterbij, in Engeland, is 1,6 miljoen pond onderzoeksbudget voor biomedisch onderzoek beschikbaar gesteld (zie: http://www.mrc.ac.uk/Newspublications/News/MRC008410) aan een onderzoekscollectief onder leiding van Professor Holgate die eerder samen met microbioloog Jonathan Kerr de neuro-immunologische klachten en de aanwezigheid van virussen met behulp van genexpressie zichtbaar wist te maken (zie: http://www.cfs-research.org/publications.htm). Holgate bouwt voort op een langere Britse onderzoekstraditie. In 1999 was het de Britse fysiotherapeute Lorna Paul die samen met neuroloog Wood ‘het vertraagde herstel na inspanning’ objectief wist vast te stellen.
In die context moeten we het initiatief plaatsen van een groep van 25 internationale experts (Carruthers e.a.) om diagnostische criteria te formuleren die helder onderscheid maken tussen de veelal postvirale neuro-immunologische groep ME-patiënten en de patiënten met ‘onverklaarde’ chronische vermoeidheid op basis van een CVS uitsluitingsdiagnose (eerst ‘alle’ bekende andere aandoeningen met gelijkaardige klachten uitsluiten). Clinici in Canada, Nieuw Zeeland en Australië hadden al eerder in 2004, besloten om te werken met de strengere klinische Canadese Consensus Criteria voor ME/CVS. Carruthers e.a. benadrukken in 2011 dat ME (Myalgische Encephalomyelitis) geen onverklaard vermoeidheidsyndroom is en onderschrijven expliciet de door de WHO erkende neurologische classificatie (ICD-10, code G93.3).
De nieuwe strenge Internationale Consensus Criteria (ICC) zijn gepubliceerd in het gerenommeerde tijdschrift Journal of Internal Medicine (zie: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1365-2796.2011.02428.x/pdf). De literatuurlijst is omvangrijk en maakt o.a. melding van complementactivatie (een ‘allergische’ reactie van het afweersysteem), (verminderde) natural killer cells, ontstekingsreacties, en op scans af te lezen neurologische en neurocognitieve problematiek. In de nieuwe ICC richtlijnen worden de neuro-immunologische problemen, het haperende energietransport en ook de gastro-intestinale en urogenitale abnormaliteiten expliciet benoemd. Onderscheidend en verplichte criterium is de verergering van klachten na - vaak minimale - inspanning, door de auteurs omschreven als Post-Exertional Neuro-immunological Exhaustion. Eind september stonden de nieuwe Internationale Consensus Criteria (ICC) in Ottawa (Canada) op de agenda van een conferentie van de IACFS/ME de grootste en meest toonaangevende wetenschappelijke organisatie voor ME/CVS (zie: http://www.iacfsme.org//).
Behandeling
Deze ontwikkelingen zijn voor patiënten hoopgevend, maar er zijn vooralsnog beperkte mogelijkheden om de ziektelast (iets) draaglijker te maken. Amerikaanse bewegingswetenschappers hebben milde en begrensde oefenprogramma’s ontwikkeld die recht doen aan de inspanningsintolerantie. Thuis oefenen (voor zover mogelijk) kan de problemen dragelijker maken. We komen er in een volgende bijdrage op terug. Daarnaast maken artsen (op basis van lichamelijk-, klinisch- en laboratorium onderzoek) gericht gebruik van o.a. antibiotica, antivirale middelen, probiotica, immuno-modulatoren en remedies ter behandeling van mogelijke oorzakelijke of instandhoudende factoren van de (ME-) klachten. Diverse nieuwe remedies werden besproken tijdens een recente conferentie in Mount Sinai Hospital in New York waar internationale toponderzoekers bijeen waren (zie o.a.: http://blip.tv/mecfscenter/mt-sinai-me-cfs-conference-dr-eric-schadt-5780099)
Vanzelfsprekend is zowel erkenning als kennis en begrip van de ziekte ME bij iedere behandeling een cruciale randvoorwaarde. De patiënt moet er op kunnen vertrouwen dat de behandelaar op de hoogte is van de lichamelijke problematiek en de patiënt serieus neemt. Fysiotherapeuten en ook ergotherapeuten kunnen een begeleidende en ondersteunende rol vervullen. Maatwerk is hierbij het trefwoord.
In de volgende bijdrage, staan we met het oog op de consequenties voor fysiotherapeutische beroepspraktijk, dan ook langer bij stil bij de (objectiveerbare!) inspanningsintolerantie, orthostatische intolerantie en andere symptomen waar ME patiënten mee kampen.
Literatuurlijst (een selectie).
Cockshell, S. J. & Mathias, J.L. (2010). Cognitive functioning in chronic fatigue syndrome: a meta-analysis. Psychological Medicine, 40, 1253-1267. Doi:10.1017/S0033291709992054.
Davenport T.E. e.a. (2010). Conceptual Model for Physical Therapist Management of Chronic fatigue syndrome/Myalgic Encephalomyelitis, Physical Therapy, 90, 602-614
Fluge Ø, Bruland O, Risa K, Storstein A, Kristoffersen EK, et al. 2011 Benefit from B-Lymphocyte Depletion Using the Anti-CD20 Antibody Rituximab in Chronic Fatigue Syndrome. A Double-Blind and Placebo-Controlled Study. PLoS ONE 6 (10) e26358. Doi:10.1371/journal.pone.0026358
Jason L.A, Richman J.A. (2007). How science can stigmatize: the case of chronic fatigue
Kennedy, G. , Underwood, C., Belch, J.J. (2010). Physical and functional impact of chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis in childhood. Pediatrics 125, 6. e1324 -e1330
http://pediatrics.aappublications.org/content/125/6/e1324.long
Light, A.R, Bateman, L.,Hughen, J.R.W., White, A.T, Light, K.C, (2011). Gene expression alterations at baseline and following moderate exercise in patients with Chronic Fatigue Syndrome and Fibromyalgia Syndrome. Journal of Internal Medicine. Doi: 10.1111/j.1365-2796.2011.02405.x
Ocon, A.J., Messer, Z. Medow, M. Stewart J.(2012).Increasing orthostatic stress impairs neurocognitive functioning in Chronic Fatigue Syndrome with Postural Tachycardia Syndrome. Clinical Science, 112 (122) 227-238.
ul, L., Wood, L., Behan, W.M.H., Maclaren,W.M. (1999). Demonstration of delayed recovery from fatiguing exercise in chronic chronic fatgue syndrome. European Journal of Neurology, 6, (1) 63-69
Newton, D.J. e.a. (2011). Large and small artery endothelial dysfunction in chronic fatigue syndrome. International journal of cardiology. Doi: 10.10.1016/j.ijcard.2011.10.030
http://niceguidelines.files.wordpress.com/2011/12/large-and-small-artery-endothelial-dysfunction.pdf
Taylor, R.R. et.al (2004). Quality of Life and symptom severity for individuals with Chronic Fatigue Syndrome: Findings from a Randomized Clinical trial. American Journal of Occupational Therapy (58) 35-43.
Taylor, R.R. et al. (2010). The occupational and quality of life consequences of chronic fatigue syndrome/myalgic encephalomyelitis in young people. British Journal of Occupational Therapy 73 (11) 524-530. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3217273/?tool=pubmed
Twisk, F.N.M., Arnoldus, R.J.W., Maes M. (2011). ME/CVS, de psychotherapeut en de onmacht van het evidencebeest. Tijdschrift voor Psychotherapie 37, (4) 233-258.
Voor een overzicht van criteria voor ME/CVS zie: http://cfinitiative.org/assets/images/content/uploads/CFI_CFS_ME_FAQ_9.15.11v2.pdf
© www.PsychFysio.nl
drs. P. van Burken
Source: http://www.psychfysio.nl/Nieuws/6_01_1.html
Abonneren op:
Posts (Atom)