Boodschappendag. Ik voel me fit na mijn fratsen van gisteren en besluit zelf boodschappen te doen. Oma doet het al jaren voor mij. We doen een rondje supermarkt, slager, bakker. Alles uit de wagen halen en opruimen, doen we in twee shiften. De jongste is inmiddels hongerig en ik word een beetje moe.
Een middagdutje en dan richting oma. Een puber wacht ongeduldig op een taxi-mama. Ik mag twee rondjes rijden maar het lukt me.
Hubby is kok van dienst vanavond en daar ben ik hem dankbaar voor!
De pijn in de borstkast mindert beetje bij beetje heb ik de indruk. De temperatuurpieken zijn al zeker 10 dagen niet meer voorgekomen en dat was dagelijkse kost sinds september vorig jaar.
zondag 2 oktober 2011
Dag 506 Zandmossels
Terug naar het containerpark. De zoon heeft er alles uitgehaald en als een diva keek ik ernaar. Energy management blijft belangrijk! Nog een rondje naar de winkel om de hoek en dan op weg naar de afspraak met een kameraad voor een wandeling.
Op het einde van de dag voelde ik mijn benen niet meer. Staan of zelfs zitten, bleek een kwelling. De 4 kilo mossels kuisen voor het avondmaal, was een strafexpeditie na de wandeling. Mijn hoofd draaide en mijn vingers konden geen mossel meer vastpakken. Mijn droom om te gaan werken maar weer even uitgesteld. Het worden mossels met zand vandaag.
Op het einde van de dag voelde ik mijn benen niet meer. Staan of zelfs zitten, bleek een kwelling. De 4 kilo mossels kuisen voor het avondmaal, was een strafexpeditie na de wandeling. Mijn hoofd draaide en mijn vingers konden geen mossel meer vastpakken. Mijn droom om te gaan werken maar weer even uitgesteld. Het worden mossels met zand vandaag.
Dag 505 Rommel
De zoon heeft besloten een deel van de schuur verder uit te mesten. I love that kid! Twntig jaar rommel, wat zeg ik, 35 jaar rommel opgestapeld door hubby. Af en toe krijgt de rest van het gezin dus ook de kriebels van die stal en gaan ze opruimen.
Resultaat op einde van de dag was mijn mini-auto volgestouwd met oud ijzer, plastic, hout en afgedankte electronica.
Met de neus tegen de voorruit geplakt en de koffer met een koord aan de bumper bolden we richting containerpark om de boel te dumpen. Daar moesten we vaststellen dat het sluitingsuur voorbij was. We hebben nog net in onze broek gedaan van het lachen. Daar stonden we.
Info:
Wat is de weg naar een betere gezondheid?
Zelfredzaamheid is het sleutelwoord.
Resultaat op einde van de dag was mijn mini-auto volgestouwd met oud ijzer, plastic, hout en afgedankte electronica.
Met de neus tegen de voorruit geplakt en de koffer met een koord aan de bumper bolden we richting containerpark om de boel te dumpen. Daar moesten we vaststellen dat het sluitingsuur voorbij was. We hebben nog net in onze broek gedaan van het lachen. Daar stonden we.
Info:
Wat is de weg naar een betere gezondheid?
Zelfredzaamheid is het sleutelwoord.
Dag 504 Phosphor
Afspraak bij de neuraal arts. Ze geeft me spuitjes in de slapen en een shot in mijn arm. Niet in de borstkast of buik ditmaal.
We gaan door met de Phosphor 200K, 2 x per week 10 bolletjes maar op die dag mag ik geen hydrocortisone nemen omdat deze laatste homeopathie tegenwerkt.
Een dag zonder cortisone lukt me nu veel beter dan pakweg een maand geleden. Toen was het contrast tussen 2 dagen nog te extreem, dan werd ik agressief, lastig of steeg de pijn enorm.
Het lijkt of de ontstekingen in het algemeen minder zijn. Volgende keer ga ik aan de huisarts vragen om de dosis hydrocortisone te verlagen met 5mg. Ik denk dat het belangrijkste anti-ontstekings effect bereikt is en we nu kunnen minderen.
Info:
Onze biologische klok zit ook in de darmen
Interestingly, it has been found that clocks in the GIT (gastrointestinal tract) are responsible for the periodic activity of its various segments and transit along the GIT; they are localized in special interstitial cells, with unstable membrane potentials located between the longitudinal and circular muscle layers.
Additionally, melatonin, produced by neuro-endocrine cells of the GIT mucosa, plays an important role in the internal biological clock, related to food intake (hunger and satiety) and the myoelectric rhythm (produced primarily by the pineal gland during the dark period of the light-dark cycle).
Disruption of circadian physiology, due to sleep disturbance or shift work, may result in various gastrointestinal diseases, such as irritable bowel syndrome (IBS), gastroesophageal reflux disease (GERD) or peptic ulcer disease.
Het controle-systeem dat honger en verzadiging controleert zit in de suprachiasmatic nucleus (SCN) van de hypothalamus. Dit communiceert via diverse kanalen met het lichaam waaronder het verteringsstelsel. Dat blijkt een eigen biologische klok te hebben dat verstoord kan worden.
Dit kan leiden tot versnelde celdeling en dus veroudering en kans op kans in de lever en het darmkanaal alsook obesitas vanwege een verkeerde voedselopname in tijd.
Melatonine blijkt het darmslijmvlies te beschermen tegen IBS en GERD. Melatonin blijkt ook het darmslijmvlies te beschermen bij patienten met niet-alcoholische steatohepatitis (NASH).
Bron: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21673361
We gaan door met de Phosphor 200K, 2 x per week 10 bolletjes maar op die dag mag ik geen hydrocortisone nemen omdat deze laatste homeopathie tegenwerkt.
Een dag zonder cortisone lukt me nu veel beter dan pakweg een maand geleden. Toen was het contrast tussen 2 dagen nog te extreem, dan werd ik agressief, lastig of steeg de pijn enorm.
Het lijkt of de ontstekingen in het algemeen minder zijn. Volgende keer ga ik aan de huisarts vragen om de dosis hydrocortisone te verlagen met 5mg. Ik denk dat het belangrijkste anti-ontstekings effect bereikt is en we nu kunnen minderen.
Info:
Onze biologische klok zit ook in de darmen
Interestingly, it has been found that clocks in the GIT (gastrointestinal tract) are responsible for the periodic activity of its various segments and transit along the GIT; they are localized in special interstitial cells, with unstable membrane potentials located between the longitudinal and circular muscle layers.
Additionally, melatonin, produced by neuro-endocrine cells of the GIT mucosa, plays an important role in the internal biological clock, related to food intake (hunger and satiety) and the myoelectric rhythm (produced primarily by the pineal gland during the dark period of the light-dark cycle).
Disruption of circadian physiology, due to sleep disturbance or shift work, may result in various gastrointestinal diseases, such as irritable bowel syndrome (IBS), gastroesophageal reflux disease (GERD) or peptic ulcer disease.
Het controle-systeem dat honger en verzadiging controleert zit in de suprachiasmatic nucleus (SCN) van de hypothalamus. Dit communiceert via diverse kanalen met het lichaam waaronder het verteringsstelsel. Dat blijkt een eigen biologische klok te hebben dat verstoord kan worden.
Dit kan leiden tot versnelde celdeling en dus veroudering en kans op kans in de lever en het darmkanaal alsook obesitas vanwege een verkeerde voedselopname in tijd.
Melatonine blijkt het darmslijmvlies te beschermen tegen IBS en GERD. Melatonin blijkt ook het darmslijmvlies te beschermen bij patienten met niet-alcoholische steatohepatitis (NASH).
Bron: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21673361
Dag 503 Winning combination
Ik slaap al een week zonder LDN en het wordt met de dag erger. Mijn huisarts is op vakantie, de neuraal arts kent het (nog) niet en ik zit zonder voorschrift.
Enige tijd geleden had ik al eens een poging ondernomen om zonder slaapmiddel door te slapen maar dat was een ramp. Zonder LDN dus ook. De twee medicijnen samen blijkt dus een winnende combinatie.
Enige tijd geleden had ik al eens een poging ondernomen om zonder slaapmiddel door te slapen maar dat was een ramp. Zonder LDN dus ook. De twee medicijnen samen blijkt dus een winnende combinatie.
Dag 502 Blind
Al enige dagen van een slecht zicht met name mijn linkeroog. Dat wordt zogoed als stekeblind, het komt en het gaat. Ik zie alleen nog maar troebel grijs dan. Dikke klieren, rugpijn, pijn in de borstkast, ... het klassieke plaatje. Slapen is even nodig tegen de middag maar dan gaat het weer beter.
Dag 501 Niks nieuws
We slapen een gat in de dag. Erg productief ben ik niet vandaag, zeker niet op cognitief vlak. De fysieke vermoeidheid laat zich voelen tegen het einde van de namiddag.
Dag 500 Linkerarm
Het ene moment denk je dat de spierpijn eindelijk opgelost is. De volgende dag scheuren brandende striemen door de spieren van je armen en benen om je eraan te herinneren dat het nog niet voorbij is. Mijn linker bovenarm doet zo’n pijn. Als dat maar goed zit met die dagelijkse pijn in de borstkast.
Info:
In 1908 was er al een arts, Carnegie Brown, die opmerkte dat neuropathie (zenuwziekte) en coeliakie minder werd als er gestopt werd met het eten van tarwe. Nu in 2010, ruim honderd jaar later lijkt het eindelijk te zijn doorgedrongen in de medische wetenschap en zo waar verscheen in maart een artikel in The Lancet Neurology, met de titel: Gluten sensitivity: from gut to brain (glutenintolerantie van darmen naar hersenen).
Gluten sensitivity is a systemic autoimmune disease with diverse manifestations. This disorder is characterised by abnormal immunological responsiveness to ingested gluten in genetically susceptible individuals.
Coeliac disease, or gluten-sensitive enteropathy, is only one aspect of a range of possible manifestations of gluten sensitivity. Although neurological manifestations in patients with established coeliac disease have been reported since 1966, it was not until 30 years later that, in some individuals, gluten sensitivity was shown to manifest solely with neurological dysfunction.
Furthermore, the concept of extraintestinal presentations without enteropathy has only recently become accepted.
In this personal view, we review the range of neurological manifestations of gluten sensitivity and discuss recent advances in the diagnosis and understanding of the pathophysiological mechanisms underlying neurological dysfunction related to gluten sensitivity.
M.a.w. men accepteert sinds zeer kort in de medische wereld dat glutenintolerantie zich kan manifesteren ZONDER darmafwijking en dus enkel met zenuwafwijkingen.
Eindelijk een deftige verklaring voor 36 jaar dagelijkse hoofdpijn/migraine (en neurolupus)?
Bron: ://www.thelancet.com/journals/laneur/article/PIIS1474-4422(09)70290-X/abstract
Info:
In 1908 was er al een arts, Carnegie Brown, die opmerkte dat neuropathie (zenuwziekte) en coeliakie minder werd als er gestopt werd met het eten van tarwe. Nu in 2010, ruim honderd jaar later lijkt het eindelijk te zijn doorgedrongen in de medische wetenschap en zo waar verscheen in maart een artikel in The Lancet Neurology, met de titel: Gluten sensitivity: from gut to brain (glutenintolerantie van darmen naar hersenen).
Gluten sensitivity is a systemic autoimmune disease with diverse manifestations. This disorder is characterised by abnormal immunological responsiveness to ingested gluten in genetically susceptible individuals.
Coeliac disease, or gluten-sensitive enteropathy, is only one aspect of a range of possible manifestations of gluten sensitivity. Although neurological manifestations in patients with established coeliac disease have been reported since 1966, it was not until 30 years later that, in some individuals, gluten sensitivity was shown to manifest solely with neurological dysfunction.
Furthermore, the concept of extraintestinal presentations without enteropathy has only recently become accepted.
In this personal view, we review the range of neurological manifestations of gluten sensitivity and discuss recent advances in the diagnosis and understanding of the pathophysiological mechanisms underlying neurological dysfunction related to gluten sensitivity.
M.a.w. men accepteert sinds zeer kort in de medische wereld dat glutenintolerantie zich kan manifesteren ZONDER darmafwijking en dus enkel met zenuwafwijkingen.
Eindelijk een deftige verklaring voor 36 jaar dagelijkse hoofdpijn/migraine (en neurolupus)?
Bron: ://www.thelancet.com/journals/laneur/article/PIIS1474-4422(09)70290-X/abstract
Dag 499 You look great
De kapper heeft me mega-veel geld gekost maar het resultaat mag er wezen. Een toevallig passerende vriendin vindt me er geweldig uitzien. Als de controle-arts me zo ziet, mag ik direct weer aan het werk. Schijn bedriegt.
Info:
Welke ziekten kan je krijgen door gluten?
• gewichtsverlies / overgewicht
• botontkalking
• bloedarmoede / ijzer tekort / vitamine B12 tekort /koper tekort / vitamine D3 tekort
• vermoeidheid
• haaruitval
• onvruchtbaarheid /miskramen
• groei achterstand bij kinderen
• Lymfomen / (dunne)darmkanker
• leerstoornissen / adhd /autisme
• migraine, neurologische afwijkingen als epilepsie, neuropathie en ataxie
• schildklierstoornissen
• auto-immuunstoornissen als Diabetes type I, reuma, SLE, ALS
depressiviteit / overspannenheid / angstklachten
Bron: http://www.natuurarts.nl/artikelen/johans-columns-voor-het-maandblad-gezondnu/ziek-van-gluten/index.html
Info:
Welke ziekten kan je krijgen door gluten?
• gewichtsverlies / overgewicht
• botontkalking
• bloedarmoede / ijzer tekort / vitamine B12 tekort /koper tekort / vitamine D3 tekort
• vermoeidheid
• haaruitval
• onvruchtbaarheid /miskramen
• groei achterstand bij kinderen
• Lymfomen / (dunne)darmkanker
• leerstoornissen / adhd /autisme
• migraine, neurologische afwijkingen als epilepsie, neuropathie en ataxie
• schildklierstoornissen
• auto-immuunstoornissen als Diabetes type I, reuma, SLE, ALS
depressiviteit / overspannenheid / angstklachten
Bron: http://www.natuurarts.nl/artikelen/johans-columns-voor-het-maandblad-gezondnu/ziek-van-gluten/index.html
vrijdag 30 september 2011
Genes changes after moderate exercise in CFS patients
Authors: Light AR, Bateman L, Jo D, Hughen RW, Vanhaitsma TA, White AT, Light KC.
Source. Department of Anesthesiology, University of Utah, Salt Lake City, UT The Brain Institute, University of Utah, Salt Lake City, UT Department of Neurobiology and Anatomy, University of Utah, Salt Lake City, UT Department of Exercise and Sprt Science, University of Utah, Salt Lake City, UT.
Publication: J Intern Med.
Publication date: 26 May 2011
Abstract
Light AR, Bateman L, Jo D, Hughen RW, VanHaitsma TA, White AT, Light KC (University of Utah Dept. Anesthesiology, Dept. Neurobiology and Anatomy, Dept. Exercise and Sport Science) Gene expression alterations at baseline and following moderate exercise in patients with Chronic Fatigue Syndrome, and Fibromyalgia Syndrome.
Objectives: To determine mRNA expression differences in genes involved in signaling and modulating sensory fatigue, and muscle pain in patients with Chronic Fatigue Syndrome (CFS) and Fibromyalgia Syndrome (FM) at baseline, and following moderate exercise.
Design: Forty eight Patients with CFS-only, or CFS with comorbid FM, 18 Patients with FM that did not meet criteria for CFS, and 49 healthy Controls underwent moderate exercise (25 minutes at 70% maximum age predicted heart-rate). Visual-analogue measures of fatigue and pain were taken before, during, and after exercise. Blood samples were taken before, and 0.5, 8, 24, and 48 hours after exercise. Leukocytes were immediately isolated from blood, number coded for blind processing and analyses, and flash frozen. Using real-time, quantitative PCR, the amount of mRNA for 13 genes (relative to control genes) involved in sensory, adrenergic, and immune functions was compared between groups at baseline, and following exercise. Changes in amounts of mRNA were correlated with behavioral measures, and functional clinical assessments.
Results: No gene expression changes occurred following exercise in Controls. In 71% of CFS patients, moderate exercise increased most sensory and adrenergic receptor's and one cytokine gene's transcription for 48 hours. These post-exercise increases correlated with behavioral measures of fatigue and pain. In contrast, for the other 29% of CFS patients, adrenergic α-2A receptor's transcription was decreased at all time points after exercise; other genes were not altered. History of orthostatic intolerance was significantly more common in the α-2A decrease subgroup. FM only patients showed no post-exercise alterations in gene expression, but their pre-exercise baseline mRNA for two sensory ion channels and one cytokine were significantly higher than Controls.
Conclusions: At least two subgroups of CFS patients can be identified by gene expression changes following exercise. The larger subgroup showed increases in mRNA for sensory and adrenergic receptors and a cytokine. The smaller subgroup contained most of the CFS patients with orthostatic intolerance, showed no post-exercise increases in any gene, and was defined by decreases in mRNA for α-2A. FM only patients can be identified by baseline increases in 3 genes. Post-exercise increases for 4 genes meet published criteria as an objective biomarker for CFS, and could be useful in guiding treatment selection for different subgroups.
Copyright © 2011 The Association for the Publication of the Journal of Internal Medicine.
PMID:21615807[PubMed - as supplied by publisher]
Source:
http://www.actionforme.org.uk/get-informed/news/archived-news/research-news/2011/gene-expression-alterations-following-moderate-exercise
More info:
http://www.research1st.com/2011/06/02/exercise-challenge-reveals-potential-cfs-biomarkers/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21615807
Source. Department of Anesthesiology, University of Utah, Salt Lake City, UT The Brain Institute, University of Utah, Salt Lake City, UT Department of Neurobiology and Anatomy, University of Utah, Salt Lake City, UT Department of Exercise and Sprt Science, University of Utah, Salt Lake City, UT.
Publication: J Intern Med.
Publication date: 26 May 2011
Abstract
Light AR, Bateman L, Jo D, Hughen RW, VanHaitsma TA, White AT, Light KC (University of Utah Dept. Anesthesiology, Dept. Neurobiology and Anatomy, Dept. Exercise and Sport Science) Gene expression alterations at baseline and following moderate exercise in patients with Chronic Fatigue Syndrome, and Fibromyalgia Syndrome.
Objectives: To determine mRNA expression differences in genes involved in signaling and modulating sensory fatigue, and muscle pain in patients with Chronic Fatigue Syndrome (CFS) and Fibromyalgia Syndrome (FM) at baseline, and following moderate exercise.
Design: Forty eight Patients with CFS-only, or CFS with comorbid FM, 18 Patients with FM that did not meet criteria for CFS, and 49 healthy Controls underwent moderate exercise (25 minutes at 70% maximum age predicted heart-rate). Visual-analogue measures of fatigue and pain were taken before, during, and after exercise. Blood samples were taken before, and 0.5, 8, 24, and 48 hours after exercise. Leukocytes were immediately isolated from blood, number coded for blind processing and analyses, and flash frozen. Using real-time, quantitative PCR, the amount of mRNA for 13 genes (relative to control genes) involved in sensory, adrenergic, and immune functions was compared between groups at baseline, and following exercise. Changes in amounts of mRNA were correlated with behavioral measures, and functional clinical assessments.
Results: No gene expression changes occurred following exercise in Controls. In 71% of CFS patients, moderate exercise increased most sensory and adrenergic receptor's and one cytokine gene's transcription for 48 hours. These post-exercise increases correlated with behavioral measures of fatigue and pain. In contrast, for the other 29% of CFS patients, adrenergic α-2A receptor's transcription was decreased at all time points after exercise; other genes were not altered. History of orthostatic intolerance was significantly more common in the α-2A decrease subgroup. FM only patients showed no post-exercise alterations in gene expression, but their pre-exercise baseline mRNA for two sensory ion channels and one cytokine were significantly higher than Controls.
Conclusions: At least two subgroups of CFS patients can be identified by gene expression changes following exercise. The larger subgroup showed increases in mRNA for sensory and adrenergic receptors and a cytokine. The smaller subgroup contained most of the CFS patients with orthostatic intolerance, showed no post-exercise increases in any gene, and was defined by decreases in mRNA for α-2A. FM only patients can be identified by baseline increases in 3 genes. Post-exercise increases for 4 genes meet published criteria as an objective biomarker for CFS, and could be useful in guiding treatment selection for different subgroups.
Copyright © 2011 The Association for the Publication of the Journal of Internal Medicine.
PMID:21615807[PubMed - as supplied by publisher]
Source:
http://www.actionforme.org.uk/get-informed/news/archived-news/research-news/2011/gene-expression-alterations-following-moderate-exercise
More info:
http://www.research1st.com/2011/06/02/exercise-challenge-reveals-potential-cfs-biomarkers/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21615807
Abonneren op:
Posts (Atom)