Het ene moment denk je dat de spierpijn eindelijk opgelost is. De volgende dag scheuren brandende striemen door de spieren van je armen en benen om je eraan te herinneren dat het nog niet voorbij is. Mijn linker bovenarm doet zo’n pijn. Als dat maar goed zit met die dagelijkse pijn in de borstkast.
Info:
In 1908 was er al een arts, Carnegie Brown, die opmerkte dat neuropathie (zenuwziekte) en coeliakie minder werd als er gestopt werd met het eten van tarwe. Nu in 2010, ruim honderd jaar later lijkt het eindelijk te zijn doorgedrongen in de medische wetenschap en zo waar verscheen in maart een artikel in The Lancet Neurology, met de titel: Gluten sensitivity: from gut to brain (glutenintolerantie van darmen naar hersenen).
Gluten sensitivity is a systemic autoimmune disease with diverse manifestations. This disorder is characterised by abnormal immunological responsiveness to ingested gluten in genetically susceptible individuals.
Coeliac disease, or gluten-sensitive enteropathy, is only one aspect of a range of possible manifestations of gluten sensitivity. Although neurological manifestations in patients with established coeliac disease have been reported since 1966, it was not until 30 years later that, in some individuals, gluten sensitivity was shown to manifest solely with neurological dysfunction.
Furthermore, the concept of extraintestinal presentations without enteropathy has only recently become accepted.
In this personal view, we review the range of neurological manifestations of gluten sensitivity and discuss recent advances in the diagnosis and understanding of the pathophysiological mechanisms underlying neurological dysfunction related to gluten sensitivity.
M.a.w. men accepteert sinds zeer kort in de medische wereld dat glutenintolerantie zich kan manifesteren ZONDER darmafwijking en dus enkel met zenuwafwijkingen.
Eindelijk een deftige verklaring voor 36 jaar dagelijkse hoofdpijn/migraine (en neurolupus)?
Bron: ://www.thelancet.com/journals/laneur/article/PIIS1474-4422(09)70290-X/abstract
zondag 2 oktober 2011
Dag 499 You look great
De kapper heeft me mega-veel geld gekost maar het resultaat mag er wezen. Een toevallig passerende vriendin vindt me er geweldig uitzien. Als de controle-arts me zo ziet, mag ik direct weer aan het werk. Schijn bedriegt.
Info:
Welke ziekten kan je krijgen door gluten?
• gewichtsverlies / overgewicht
• botontkalking
• bloedarmoede / ijzer tekort / vitamine B12 tekort /koper tekort / vitamine D3 tekort
• vermoeidheid
• haaruitval
• onvruchtbaarheid /miskramen
• groei achterstand bij kinderen
• Lymfomen / (dunne)darmkanker
• leerstoornissen / adhd /autisme
• migraine, neurologische afwijkingen als epilepsie, neuropathie en ataxie
• schildklierstoornissen
• auto-immuunstoornissen als Diabetes type I, reuma, SLE, ALS
depressiviteit / overspannenheid / angstklachten
Bron: http://www.natuurarts.nl/artikelen/johans-columns-voor-het-maandblad-gezondnu/ziek-van-gluten/index.html
Info:
Welke ziekten kan je krijgen door gluten?
• gewichtsverlies / overgewicht
• botontkalking
• bloedarmoede / ijzer tekort / vitamine B12 tekort /koper tekort / vitamine D3 tekort
• vermoeidheid
• haaruitval
• onvruchtbaarheid /miskramen
• groei achterstand bij kinderen
• Lymfomen / (dunne)darmkanker
• leerstoornissen / adhd /autisme
• migraine, neurologische afwijkingen als epilepsie, neuropathie en ataxie
• schildklierstoornissen
• auto-immuunstoornissen als Diabetes type I, reuma, SLE, ALS
depressiviteit / overspannenheid / angstklachten
Bron: http://www.natuurarts.nl/artikelen/johans-columns-voor-het-maandblad-gezondnu/ziek-van-gluten/index.html
vrijdag 30 september 2011
Genes changes after moderate exercise in CFS patients
Authors: Light AR, Bateman L, Jo D, Hughen RW, Vanhaitsma TA, White AT, Light KC.
Source. Department of Anesthesiology, University of Utah, Salt Lake City, UT The Brain Institute, University of Utah, Salt Lake City, UT Department of Neurobiology and Anatomy, University of Utah, Salt Lake City, UT Department of Exercise and Sprt Science, University of Utah, Salt Lake City, UT.
Publication: J Intern Med.
Publication date: 26 May 2011
Abstract
Light AR, Bateman L, Jo D, Hughen RW, VanHaitsma TA, White AT, Light KC (University of Utah Dept. Anesthesiology, Dept. Neurobiology and Anatomy, Dept. Exercise and Sport Science) Gene expression alterations at baseline and following moderate exercise in patients with Chronic Fatigue Syndrome, and Fibromyalgia Syndrome.
Objectives: To determine mRNA expression differences in genes involved in signaling and modulating sensory fatigue, and muscle pain in patients with Chronic Fatigue Syndrome (CFS) and Fibromyalgia Syndrome (FM) at baseline, and following moderate exercise.
Design: Forty eight Patients with CFS-only, or CFS with comorbid FM, 18 Patients with FM that did not meet criteria for CFS, and 49 healthy Controls underwent moderate exercise (25 minutes at 70% maximum age predicted heart-rate). Visual-analogue measures of fatigue and pain were taken before, during, and after exercise. Blood samples were taken before, and 0.5, 8, 24, and 48 hours after exercise. Leukocytes were immediately isolated from blood, number coded for blind processing and analyses, and flash frozen. Using real-time, quantitative PCR, the amount of mRNA for 13 genes (relative to control genes) involved in sensory, adrenergic, and immune functions was compared between groups at baseline, and following exercise. Changes in amounts of mRNA were correlated with behavioral measures, and functional clinical assessments.
Results: No gene expression changes occurred following exercise in Controls. In 71% of CFS patients, moderate exercise increased most sensory and adrenergic receptor's and one cytokine gene's transcription for 48 hours. These post-exercise increases correlated with behavioral measures of fatigue and pain. In contrast, for the other 29% of CFS patients, adrenergic α-2A receptor's transcription was decreased at all time points after exercise; other genes were not altered. History of orthostatic intolerance was significantly more common in the α-2A decrease subgroup. FM only patients showed no post-exercise alterations in gene expression, but their pre-exercise baseline mRNA for two sensory ion channels and one cytokine were significantly higher than Controls.
Conclusions: At least two subgroups of CFS patients can be identified by gene expression changes following exercise. The larger subgroup showed increases in mRNA for sensory and adrenergic receptors and a cytokine. The smaller subgroup contained most of the CFS patients with orthostatic intolerance, showed no post-exercise increases in any gene, and was defined by decreases in mRNA for α-2A. FM only patients can be identified by baseline increases in 3 genes. Post-exercise increases for 4 genes meet published criteria as an objective biomarker for CFS, and could be useful in guiding treatment selection for different subgroups.
Copyright © 2011 The Association for the Publication of the Journal of Internal Medicine.
PMID:21615807[PubMed - as supplied by publisher]
Source:
http://www.actionforme.org.uk/get-informed/news/archived-news/research-news/2011/gene-expression-alterations-following-moderate-exercise
More info:
http://www.research1st.com/2011/06/02/exercise-challenge-reveals-potential-cfs-biomarkers/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21615807
Source. Department of Anesthesiology, University of Utah, Salt Lake City, UT The Brain Institute, University of Utah, Salt Lake City, UT Department of Neurobiology and Anatomy, University of Utah, Salt Lake City, UT Department of Exercise and Sprt Science, University of Utah, Salt Lake City, UT.
Publication: J Intern Med.
Publication date: 26 May 2011
Abstract
Light AR, Bateman L, Jo D, Hughen RW, VanHaitsma TA, White AT, Light KC (University of Utah Dept. Anesthesiology, Dept. Neurobiology and Anatomy, Dept. Exercise and Sport Science) Gene expression alterations at baseline and following moderate exercise in patients with Chronic Fatigue Syndrome, and Fibromyalgia Syndrome.
Objectives: To determine mRNA expression differences in genes involved in signaling and modulating sensory fatigue, and muscle pain in patients with Chronic Fatigue Syndrome (CFS) and Fibromyalgia Syndrome (FM) at baseline, and following moderate exercise.
Design: Forty eight Patients with CFS-only, or CFS with comorbid FM, 18 Patients with FM that did not meet criteria for CFS, and 49 healthy Controls underwent moderate exercise (25 minutes at 70% maximum age predicted heart-rate). Visual-analogue measures of fatigue and pain were taken before, during, and after exercise. Blood samples were taken before, and 0.5, 8, 24, and 48 hours after exercise. Leukocytes were immediately isolated from blood, number coded for blind processing and analyses, and flash frozen. Using real-time, quantitative PCR, the amount of mRNA for 13 genes (relative to control genes) involved in sensory, adrenergic, and immune functions was compared between groups at baseline, and following exercise. Changes in amounts of mRNA were correlated with behavioral measures, and functional clinical assessments.
Results: No gene expression changes occurred following exercise in Controls. In 71% of CFS patients, moderate exercise increased most sensory and adrenergic receptor's and one cytokine gene's transcription for 48 hours. These post-exercise increases correlated with behavioral measures of fatigue and pain. In contrast, for the other 29% of CFS patients, adrenergic α-2A receptor's transcription was decreased at all time points after exercise; other genes were not altered. History of orthostatic intolerance was significantly more common in the α-2A decrease subgroup. FM only patients showed no post-exercise alterations in gene expression, but their pre-exercise baseline mRNA for two sensory ion channels and one cytokine were significantly higher than Controls.
Conclusions: At least two subgroups of CFS patients can be identified by gene expression changes following exercise. The larger subgroup showed increases in mRNA for sensory and adrenergic receptors and a cytokine. The smaller subgroup contained most of the CFS patients with orthostatic intolerance, showed no post-exercise increases in any gene, and was defined by decreases in mRNA for α-2A. FM only patients can be identified by baseline increases in 3 genes. Post-exercise increases for 4 genes meet published criteria as an objective biomarker for CFS, and could be useful in guiding treatment selection for different subgroups.
Copyright © 2011 The Association for the Publication of the Journal of Internal Medicine.
PMID:21615807[PubMed - as supplied by publisher]
Source:
http://www.actionforme.org.uk/get-informed/news/archived-news/research-news/2011/gene-expression-alterations-following-moderate-exercise
More info:
http://www.research1st.com/2011/06/02/exercise-challenge-reveals-potential-cfs-biomarkers/
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21615807
donderdag 29 september 2011
Alcohol intolerance - a question of immunity
http://www.adelaide.edu.au/news/news48561.html
Drunk behaviour - a question of immunity
Thursday, 29 September 2011
University of Adelaide researchers have found that immune cells in your brain may contribute to how you respond to alcohol.
Lead researcher Dr Mark Hutchinson, ARC Research Fellow with the University's School of Medical Sciences, said his team's research provided new evidence that an immune response in the brain was involved in behavioural responses to alcohol.
This immune response lies behind some of the well-known alcohol-related behavioural changes, such as difficulty controlling the muscles involved in walking and talking.
"It's amazing to think that despite 10,000 years of using alcohol, and several decades of investigation into the way that alcohol affects the nerve cells in our brain, we are still trying to figure out exactly how it works," says lead researcher Dr Mark Hutchinson from the University's School of Medical Sciences.
"Alcohol is consumed annually by two billion people world-wide with its abuse posing a significant health and social problem," said Dr Hutchinson. "Over 76 million people are diagnosed with an alcohol abuse disorder.
"This work has significant implications for our understanding of the way alcohol affects us, as it is both an immunological and neuronal response. Such a shift in mindset has significant implications for identifying individuals who may have bad outcomes after consuming alcohol, and it could lead to a way of detecting people who are at greater risk of developing brain damage after long-term drinking."
The research is published in the latest edition of the British Journal of Pharmacology by PhD student Yue Wu, supervisor Dr Hutchinson, and others. Laboratory mice were given a single shot of alcohol and the researchers studied the effect of blocking toll-like receptors, a particular element of the immune system, on the behavioural changes induced by alcohol.
The researchers studied the effects of blocking the receptors by drugs, and also the effects of giving alcohol to mice that had been genetically altered so that they were lacking the functions of the selected receptors.
"The results showed that blocking this part of the immune system, either with the drug or genetically, reduced the effects of alcohol," Dr Hutchinson said. He believes similar treatment could work in humans.
"Medications targeting this specific receptor - toll-like receptor 4 - may prove beneficial in treating alcohol dependence and acute overdoses," Dr Hutchinson said.
Finally an explanation for the alcohol intolerance of ME-patients? Brain inflammation responsible for alcohol intolerance? We're on the right track!
Drunk behaviour - a question of immunity
Thursday, 29 September 2011
University of Adelaide researchers have found that immune cells in your brain may contribute to how you respond to alcohol.
Lead researcher Dr Mark Hutchinson, ARC Research Fellow with the University's School of Medical Sciences, said his team's research provided new evidence that an immune response in the brain was involved in behavioural responses to alcohol.
This immune response lies behind some of the well-known alcohol-related behavioural changes, such as difficulty controlling the muscles involved in walking and talking.
"It's amazing to think that despite 10,000 years of using alcohol, and several decades of investigation into the way that alcohol affects the nerve cells in our brain, we are still trying to figure out exactly how it works," says lead researcher Dr Mark Hutchinson from the University's School of Medical Sciences.
"Alcohol is consumed annually by two billion people world-wide with its abuse posing a significant health and social problem," said Dr Hutchinson. "Over 76 million people are diagnosed with an alcohol abuse disorder.
"This work has significant implications for our understanding of the way alcohol affects us, as it is both an immunological and neuronal response. Such a shift in mindset has significant implications for identifying individuals who may have bad outcomes after consuming alcohol, and it could lead to a way of detecting people who are at greater risk of developing brain damage after long-term drinking."
The research is published in the latest edition of the British Journal of Pharmacology by PhD student Yue Wu, supervisor Dr Hutchinson, and others. Laboratory mice were given a single shot of alcohol and the researchers studied the effect of blocking toll-like receptors, a particular element of the immune system, on the behavioural changes induced by alcohol.
The researchers studied the effects of blocking the receptors by drugs, and also the effects of giving alcohol to mice that had been genetically altered so that they were lacking the functions of the selected receptors.
"The results showed that blocking this part of the immune system, either with the drug or genetically, reduced the effects of alcohol," Dr Hutchinson said. He believes similar treatment could work in humans.
"Medications targeting this specific receptor - toll-like receptor 4 - may prove beneficial in treating alcohol dependence and acute overdoses," Dr Hutchinson said.
Finally an explanation for the alcohol intolerance of ME-patients? Brain inflammation responsible for alcohol intolerance? We're on the right track!
maandag 26 september 2011
Immunological abnormalities as potential biomarkers
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3120691/?tool=pubmed
Immunological abnormalities as potential biomarkers in Chronic Fatigue Syndrome/Myalgic Encephalomyelitis.
Brenu EW, van Driel ML, Staines DR, Ashton KJ, Ramos SB, Keane J, Klimas NG, Marshall-Gradisnik SM.
Source
Population Health and Neuroimmunology Unit, Faculty of Health Science and Medicine, Bond University, Robina, Queensland, Australia.
Abstract
BACKGROUND:
Chronic Fatigue Syndrome/Myalgic Encephalomyelitis (CFS/ME) is characterised by severe prolonged fatigue, and decreases in cognition and other physiological functions, resulting in severe loss of quality of life, difficult clinical management and high costs to the health care system. To date there is no proven pathomechanism to satisfactorily explain this disorder. Studies have identified abnormalities in immune function but these data are inconsistent. We investigated the profile of markers of immune function (including novel markers) in CFS/ME patients.
METHODS:
We included 95 CFS/ME patients and 50 healthy controls. All participants were assessed on natural killer (NK) and CD8(+) T cell cytotoxic activities, Th1 and Th2 cytokine profile of CD4(+) T cells, expression of vasoactive intestinal peptide receptor 2 (VPACR2), levels of NK phenotypes (CD56(bright) and CD56(dim)) and regulatory T cells expressing FoxP3 transcription factor.
RESULTS:
Compared to healthy individuals, CFS/ME patients displayed significant increases in IL-10, IFN-γ, TNF-α, CD4(+)CD25(+) T cells, FoxP3 and VPACR2 expression. Cytotoxic activity of NK and CD8(+) T cells and NK phenotypes, in particular the CD56(bright) NK cells were significantly decreased in CFS/ME patients. Additionally granzyme A and granzyme K expression were reduced while expression levels of perforin were significantly increased in the CFS/ME population relative to the control population. These data suggest significant dysregulation of the immune system in CFS/ME patients.
CONCLUSIONS:
Our study found immunological abnormalities which may serve as biomarkers in CFS/ME patients with potential for an application as a diagnostic tool.
Immunological abnormalities as potential biomarkers in Chronic Fatigue Syndrome/Myalgic Encephalomyelitis.
Brenu EW, van Driel ML, Staines DR, Ashton KJ, Ramos SB, Keane J, Klimas NG, Marshall-Gradisnik SM.
Source
Population Health and Neuroimmunology Unit, Faculty of Health Science and Medicine, Bond University, Robina, Queensland, Australia.
Abstract
BACKGROUND:
Chronic Fatigue Syndrome/Myalgic Encephalomyelitis (CFS/ME) is characterised by severe prolonged fatigue, and decreases in cognition and other physiological functions, resulting in severe loss of quality of life, difficult clinical management and high costs to the health care system. To date there is no proven pathomechanism to satisfactorily explain this disorder. Studies have identified abnormalities in immune function but these data are inconsistent. We investigated the profile of markers of immune function (including novel markers) in CFS/ME patients.
METHODS:
We included 95 CFS/ME patients and 50 healthy controls. All participants were assessed on natural killer (NK) and CD8(+) T cell cytotoxic activities, Th1 and Th2 cytokine profile of CD4(+) T cells, expression of vasoactive intestinal peptide receptor 2 (VPACR2), levels of NK phenotypes (CD56(bright) and CD56(dim)) and regulatory T cells expressing FoxP3 transcription factor.
RESULTS:
Compared to healthy individuals, CFS/ME patients displayed significant increases in IL-10, IFN-γ, TNF-α, CD4(+)CD25(+) T cells, FoxP3 and VPACR2 expression. Cytotoxic activity of NK and CD8(+) T cells and NK phenotypes, in particular the CD56(bright) NK cells were significantly decreased in CFS/ME patients. Additionally granzyme A and granzyme K expression were reduced while expression levels of perforin were significantly increased in the CFS/ME population relative to the control population. These data suggest significant dysregulation of the immune system in CFS/ME patients.
CONCLUSIONS:
Our study found immunological abnormalities which may serve as biomarkers in CFS/ME patients with potential for an application as a diagnostic tool.
zondag 25 september 2011
Is chronic fatigue syndrome an autoimmune disorder?
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15082083
Med Hypotheses. 2004;62(5):646-52.
Is chronic fatigue syndrome an autoimmune disorder of endogenous neuropeptides, exogenous infection and molecular mimicry?
Staines DR.
SourceGold Coast Public Health Unit, 10-12 Young Street, Southport 4215, Qld, Australia. don_staines@health.qld.gov.au
Abstract
Chronic fatigue syndrome is a disorder characterised by prolonged fatigue and debility and is mostly associated with post-infection sequelae although ongoing infection is unproven. Immunological aberration is likely and this may prove to be associated with an expanding group of vasoactive neuropeptides in the context of molecular mimicry and inappropriate immunological memory.
Vasoactive neuropeptides including vasoactive intestinal peptide (VIP) and pituitary adenylate activating polypeptide (PACAP) belong to the secretin/glucagon superfamily and act as hormones, neurotransmitters, immune modulators and neurotrophes. They are readily catalysed to smaller peptide fragments by antibody hydrolysis. They and their binding sites are immunogenic and are known to be associated with a range of autoimmune conditions.
Vasoactive neuropeptides are widely distributed in the body particularly in the central, autonomic and peripheral nervous systems and have been identified in the gut, adrenal gland, reproductive organs, vasculature, blood cells and other tissues. They have a vital role in maintaining vascular flow in organs, and in thermoregulation, memory and concentration. They are co-transmitters for acetylcholine, nitric oxide, endogenous opioids and insulin, are potent immune regulators with primarily anti-inflammatory activity, and have a significant role in protection of the nervous system to toxic assault, promotion of neural development and the maintenance of homeostasis.
This paper describes a biologically plausible mechanism for the development of CFS based on loss of immunological tolerance to the vasoactive neuropeptides following infection, significant physical exercise or de novo. It is proposed that release of these substances is accompanied by a loss of tolerance either to them or their receptor binding sites in CFS. Such an occurrence would have predictably serious consequences resulting from compromised function of the key roles these substances perform.
All documented symptoms of CFS are explained by vasoactive neuropeptide compromise, namely fatigue and nervous system dysfunction through impaired acetylcholine activity, myalgia through nitric oxide and endogenous opioid dysfunction, chemical sensitivity through peroxynitrite and adenosine dysfunction, and immunological disturbance through changes in immune modulation. Perverse immunological memory established against these substances or their receptors may be the reason for the protracted nature of this condition.
The novel status of these substances together with their extremely small concentrations in blood and tissues means that clinical research into them is still in its infancy. A biologically plausible theory of CFS causation associated with vasoactive neuropeptide dysfunction would promote a coherent and systematic approach to research into this and other possibly associated disabling conditions.
PMID: 15082083 [PubMed - indexed for MEDLINE]
Med Hypotheses. 2004;62(5):646-52.
Is chronic fatigue syndrome an autoimmune disorder of endogenous neuropeptides, exogenous infection and molecular mimicry?
Staines DR.
SourceGold Coast Public Health Unit, 10-12 Young Street, Southport 4215, Qld, Australia. don_staines@health.qld.gov.au
Abstract
Chronic fatigue syndrome is a disorder characterised by prolonged fatigue and debility and is mostly associated with post-infection sequelae although ongoing infection is unproven. Immunological aberration is likely and this may prove to be associated with an expanding group of vasoactive neuropeptides in the context of molecular mimicry and inappropriate immunological memory.
Vasoactive neuropeptides including vasoactive intestinal peptide (VIP) and pituitary adenylate activating polypeptide (PACAP) belong to the secretin/glucagon superfamily and act as hormones, neurotransmitters, immune modulators and neurotrophes. They are readily catalysed to smaller peptide fragments by antibody hydrolysis. They and their binding sites are immunogenic and are known to be associated with a range of autoimmune conditions.
Vasoactive neuropeptides are widely distributed in the body particularly in the central, autonomic and peripheral nervous systems and have been identified in the gut, adrenal gland, reproductive organs, vasculature, blood cells and other tissues. They have a vital role in maintaining vascular flow in organs, and in thermoregulation, memory and concentration. They are co-transmitters for acetylcholine, nitric oxide, endogenous opioids and insulin, are potent immune regulators with primarily anti-inflammatory activity, and have a significant role in protection of the nervous system to toxic assault, promotion of neural development and the maintenance of homeostasis.
This paper describes a biologically plausible mechanism for the development of CFS based on loss of immunological tolerance to the vasoactive neuropeptides following infection, significant physical exercise or de novo. It is proposed that release of these substances is accompanied by a loss of tolerance either to them or their receptor binding sites in CFS. Such an occurrence would have predictably serious consequences resulting from compromised function of the key roles these substances perform.
All documented symptoms of CFS are explained by vasoactive neuropeptide compromise, namely fatigue and nervous system dysfunction through impaired acetylcholine activity, myalgia through nitric oxide and endogenous opioid dysfunction, chemical sensitivity through peroxynitrite and adenosine dysfunction, and immunological disturbance through changes in immune modulation. Perverse immunological memory established against these substances or their receptors may be the reason for the protracted nature of this condition.
The novel status of these substances together with their extremely small concentrations in blood and tissues means that clinical research into them is still in its infancy. A biologically plausible theory of CFS causation associated with vasoactive neuropeptide dysfunction would promote a coherent and systematic approach to research into this and other possibly associated disabling conditions.
PMID: 15082083 [PubMed - indexed for MEDLINE]
zaterdag 24 september 2011
Onverklaard blijkt (vaak) wel degelijk verklaarbaar
Onverklaard blijkt (vaak) wel degelijk verklaarbaar
In het Tijdschrift voor Cliëntgerichte Psychotherapie reageert Rob Arnoldus op een artikel van Chaja Kaufmann (Onverklaard maakt onbemind. Het werken met onverklaarde lichamelijke klachten in de groep. Tijdschrift Cliëntgerichte Psychotherapie. 2011. 49(1):38-53), waarin ze stelt dat o.a. ME/CVS het gevolg is van een verstoorde ontwikkeling van het lichaamsbesef.
Onverklaard blijkt (vaak) wel degelijk verklaarbaar. Een dringend pleidooi voor een daadwerkelijk cliëntgestuurde benadering.
Tijdschrift Cliëntgerichte Psychotherapie. 49 2011/3: 243-46.
Rob Arnoldus. [PDF]
De belangrijkste argumenten die Arnoldus naar voren brengt, zijn:
•ME en CVS zijn wel degelijk (voor een groot deel) medisch verklaarbaar.
•Onverklaard is niet hetzelfde als onverklaarbaar: veel artsen en psychologen zijn niet bekend met de recente wetenschappelijke bevindingen m.b.t. afwijkingen en testen.
•Hechting en andere psychologische verklaringen voor ME/CVS zijn volstrekt speculatief.
•De voorgestelde verklaring en behandeling kunnen iatrogene schade toebrengen.
De redactie laat weten dat op de reactie van Arnoldus weer een reactie zal komen, welke vermeld zal worden in het volgende tijdschrift, zijnde 2011/4.
Intro overgenomen van Frank Twisk
Onverklaard blijkt (vaak) wel degelijk verklaarbaar. Een dringend pleidooi voor een daadwerkelijk cliëntgestuurde benadering
In reactie op de bijdrage van Chaja Kaufmann (Tijdschrift Cliëntgerichte Psychotherapie, 49, nr. 1, 2011)
Rob Arnoldus*
Met belangstelling heb ik kennisgenomen van een recent artikel van Kaufmann over cliënten met ‘lichamelijk onverklaarde klachten’. Bij dezen maak ik gebruik van de mogelijkheid een aantal fundamentele kritische kanttekeningen te plaatsen bij enerzijds de gebruikte terminologie en anderzijds de aangedragen primair psychologische verklaringen van de klachten. De verklaringen (hechtingstheorieën) worden gepresenteerd als feiten terwijl het hypothetische uitspraken betreft. Ter illustratie zal ik kort stilstaan bij de labels ‘CVS’ en ‘chronische vermoeidheid’.
Vooreerst stel ik dat de term ‘psychosomatische klacht/ziekte’ niet geschikt is als aanduiding van lichamelijk onverklaarde klachten. De term verwijst immers naar symptomen/syndromen die voornamelijk door psychosociale factoren kunnen worden verklaard. Ook het gebruik van de aanduiding ‘onverklaarde lichamelijke klachten’ leidt tot verwarring omdat de genoemde voorbeelden niet op voorhand lichamelijk onverklaarbaar zijn.
Het OLK-concept ontbeert de nodige begripsvaliditeit. Medisch psychologe Bramsen (2010a) constateerde in GZ-Psychologie dan ook terecht dat onderzoek dat gebaseerd is op de idee dat (1) medisch onverklaard hetzelfde is als medisch onverklaarbaar, (2) en dat er een syndroom bestaat, het MOK-syndroom, dat precies kan worden afgebakend langs de grenzen van de huidige medische kennis, en dat (3) resultaten uit biomedisch onderzoek negeert, in strijd is met de principes van zuiver wetenschappelijk onderzoek. Bramsen (2010b) waarschuwt in een recent verschenen boekhoofdstuk over Evidence(?)-based practice voor de valkuilen en mythes over somatisatie en zogenaamde medisch onverklaarde klachten. Zij geeft tevens voorbeelden van deugdelijk biomedisch onderzoek met aanwijzingen voor een biologische verklaring van de vermeende psychosomatische syndromen waaronder we in een recent verleden ook epilepsie, MS en Gilles de la Tourette konden scharen.
Kaufmann beschouwt OLK als een dergelijk MOK-syndroom en veronderstelt op voorhand dat er bij al deze mensen sprake is van een disbalans tussen het sympatische en parasympatische zenuwstelsel (zie p. 41). Met een dergelijke niet te toetsen generalisatie slaat Kaufmann de plank volledig mis. Zo zijn de ‘klachten’, van ME- en/ of CVS-patiënten, mits de diagnose gesteld wordt aan de hand van deugdelijke criteria, wel degelijk biologisch verklaarbaar (Twisk, Arnoldus & Maes, 2011) en in de meeste gevallen niet terug te voeren op die (vermeende) disbalans. De internationaal gangbare Fukuda-criteria (Fukuda, Straus, Hickie, Sharpe, Dobbins & Komaroff, 1994) sluiten bij CVS psychiatrische aandoeningen uit. Hechtingsproblematiek als verklaring voor de bij deze groep patiënten veelvoorkomende objectiveerbare post-exertional malaise en immunologische problematiek ligt niet voor de hand. Het verdient vermelding dat Courjaret, Schotte, Wijnants, Moorkens en Cosyns (2009) geen DSM-IV-axis-II persoonlijkheidsstoornissen aantroffen bij CVS-patiënten en dat Taylor en Jason (2001) hebben aangetoond dat CVS-patiënten (Fukuda-criteria) niet meer dan gezonden kampen met trauma’s als gevolg van mishandeling of seksueel misbruik. Ook sec ‘de klacht’ chronische moeheid impliceert op voorhand geen hechtingsproblematiek, met of zonder alexithyme. Als de huisarts het niet of nog niet weet dan betekent dat niet dat de psycholoog de cliënt op basis van een vermoeden van psychosomatiek met een gerust hart kan gaan behandelen.
Zo trof Newton (Newton, Mabillard, Scott, Hoad & Spickett, 2010) in haar kliniek voor patiënten met ogenschijnlijk ‘onverklaarde moeheid’ vooral patiënten met diverse aantoonbare somatische klachten aan, waaronder de veelal niet onderkende orthostatische intolerantie (problemen met bloeddoorstroming) waarmee een subgroep van patiënten met chronische moeheid kampt. Menig arts – en laat staan psycholoog – is (nog) niet op de hoogte van de meest recente wetenschappelijke literatuur inzake de veronderstelde ‘OLK-aandoeningen’ en/of is niet geschoold om met controversiële ziektebeelden om te gaan. Recent onderzoek van Norheim, Jonsonn en Omdal (2011) wijzen op een reeks plausibele, complexe biologische verklaringen, waaronder oxidatieve stress en mitochondriale afwijkingen voor de vaak ‘lichamelijk (nog) onverklaarde’ chronische vermoeidheidsklachten.
Kaufmann noemt de OLK-cliënten hardnekkiger, afhankelijker en meer timide (zie p.42). Patiënten met vergaarbakdiagnoses waaronder we ook OLK kunnen scharen, krijgen voortdurend te maken met een overdaad aan onbewezen speculatieve theorieën over hun persoonlijkheid of gedrag. Zo zouden de veelal vrouwelijke patiënten met het CVS-label kampen met perfectionisme, overcompensatie van kinderlijk gemis, te jachtig gedrag, risicomijding etc. etc. De OLK-werk- en denkwijze draagt bij aan de onterechte ‘psychologisering’ van controversiële ziektebeelden en bouwt voort op het in methodologisch opzicht regelmatig ondeugdelijk onderzoek naar MOK of somatisatie (vgl. Bramsen, 2010b). Dit draagt er toe bij dat grote groepen patiënten geconfronteerd worden met uitsluiting van sociale voorzieningen, sociaal isolement en ongeloof. De Schotse psychologe Dickson spreekt in die context van de delegitimation experience (Dickson, 2007).
De mijns inziens therapeutgestuurde benadering van Kaufmann staat haaks op de daadwerkelijke cliëntgestuurde benadering die bijvoorbeeld de Australische psychologen Thomas en Bosch (2005) voorstaan bij patiënten met het CVS-label. Thomas en Bosch nemen nadrukkelijk afstand van de psychosomatische duiding van CVS en pleiten voor een benadering op basis van respect met aandacht voor het sociaal isolement waarin de patiënten verkeren en voor de constante vernedering die deze patiënten moeten ondergaan.
Bij de keuze voor een psychologische behandeling spelen ethische overwegingen een belangrijke rol. Zo vereist het NIP dat de cliënt wordt geïnformeerd over alternatieve verklaringen van de klachten. Tijdens een recente presentatie over ‘onzichtbare ziektebeelden’ (waaronder chronische vermoeidheid en fibromyalgie) maakte de Canadese ethica Shannon (2010) het publiek attent op de schadelijke gevolgen van het mind over matter-denken. Het lot van de overleden Tiffany Pfaff, een patiënte met Creutzfeldt-Jakob, stemt in die context tot nadenken. Zij en haar familie zagen de door behandelaars benoemde conversiestoornis als een adequate en onbetwistbare definitie van de situatie (Bramsen, 2010b). Met de verspreiding van het generaliserende OLK-denken en het propageren van het op conversiestoornissen afgestemde ‘verklaringsmodel’ van Moene en Rumke (zie p. 46) neemt de kans op dergelijke medische missers en iatrogene schade toe. Er is dan ook voldoende aanleiding om afstand te nemen van de vooringenomen opstelling van Kaufmann en om de inhoud van de voorgestelde ‘psycho-educatie’ (zie p. 43), in die context ter discussie te stellen.
Bij wijze van afsluiting een dringend pleidooi om bijzonder voorzichtig te zijn met psychosomatische duidingen, zeker in het geval van weinig afgebakende en onzorgvuldig gediagnosticeerde patiëntenpopulaties. De verwijzing naar DSM-IV-TR, 2005 op de eerste pagina (zie p. 38) in het artikel van Kaufmann voldoet geenszins om het vermeende psychosomatische karakter en de daarop afgestemde veelal ‘geruststellende’ behandeling van de genoemde klachten te legitimeren. Deze door Shannon geciteerde uitspraak van John Stuart Mill kan bij de bejegening van (deze) zieke mensen als inspiratiebron dienen:
‘I’d rather be a human dissatisfied than a pig satisfied; I’d rather be Socrates dissatisfied than a fool satisfied (…).’ In het geval van controversiële en/of ‘onzichtbare’ ziektebeelden is een niet vooringenomen cliëntgestuurde benadering de enig aangewezen weg.
* Drs. R.J.W. Arnoldus, maatschappijhistoricus en onderzoeker/publicist, is werkzaam in de functie van hogeschooldocent bij het Instituut voor Sociale Opleidingen van de Hogeschool Rotterdam.
Correspondentieadres
Rob Arnoldus
Freesiadal 22
2317 HN Leiden
E-mail: r.arnoldus@tiscali.nl
Literatuur •Bramsen, I. (2010a). Onderzoek naar ‘medisch onverklaarde klachten’ is strijdig met basale wetenschappelijke en ethische principes. GZ-Psychologie, Tijdschrift over gezondheidszorgpsychologie, 44-45.
•Bramsen, I. (2010b). Evidence(?)-based practice. Over valkuilen, mythes en verhalen. In: C.H.Z. Kuiper, H. Letiche, & L. Houweling (Eds). Praktijkgericht onderzoek in de praktijk. Een spraakmakend project. Lectorenreeks. Den Haag: Lemma, 55-71.
•Courjaret, J., Schotte, C.K., Wijnants, H., Moorkens, G., & Cosyns, P. (2009). Chronic fatigue syndrome and DSM-IV personality disorders. Journal of Psychosomatic Research, 66(1), 13-20.
•Dickson, A. (2007). Stigma and the delegitimation experience: An interpretative phenomenological analysis of people living with chronic fatigue syndrome. Psychology & Health, 22(7), 851-867.
•Fukuda, K., Straus, S.E., Hickie, I., Sharpe, M.C., Dobbins, J.G., & Komaroff, A. (1994). The chronic fatigue syndrome: A comprehensive approach to its definition and study. Annals of Internal Medicine, 121, 953-959.
•Newton, J.L, Mabillard, H., Scott, A., Hoad, A., & Spickett, G. (2010). The Newcastle NHS Chronic Fatigue Syndrome Service: not all fatigue is the same. Journal of the Royal College of Physicians of Edinburgh, 40(4), 304-307.
•Norheim, K.B., Jonsonn, G., & Omdal, R. (2011). Biological mechanism of chronic fatigue. British Journal of Rheumatology, 50(6), 1009-1018.
•Shannon, L. (2010). They don’t look disabled to ME! Ethical insights for invisible disabilities, October 15, Presentation at John Dossetor Health Ethics Centre & School of Public Health University of Alberta.
•Thomas, K., & Bosch, B. (2005). An exploration of the impact of chronic fatigue syndrome and implications for psychological service provision. E-journal of applied psychology: Clinical section 1(1), 23-40.
•Taylor, R.R., & Jason, L.A. (2001). Sexual abuse, physical abuse, chronic fatigue, and chronic fatigue syndrome: a community-based study. Journal of Nervous and Mental Disease, 189(10),709-15.
•Twisk, F., Arnoldus, R.J.W., & Maes, M. (2011). ME/CVS de psychotherapeut en de (on)macht van het evidence-beest. Tijdschrift voor Psychotherapie (geaccepteerd).
Erratum: Helaas zijn niet alle door de heer Arnoldus aangegeven tekstwijzigingen doorgevoerd, waarvoor onze excuses.
Bron: http://www.mecvs.net/index.php?module=ME_CVS_docs&func=viewpub&tid=1&pid=810#comment2079
© Tijdschrift Cliëntgerichte Psychotherapie
--------------------------------------------------------------------------------
In het Tijdschrift voor Cliëntgerichte Psychotherapie reageert Rob Arnoldus op een artikel van Chaja Kaufmann (Onverklaard maakt onbemind. Het werken met onverklaarde lichamelijke klachten in de groep. Tijdschrift Cliëntgerichte Psychotherapie. 2011. 49(1):38-53), waarin ze stelt dat o.a. ME/CVS het gevolg is van een verstoorde ontwikkeling van het lichaamsbesef.
Onverklaard blijkt (vaak) wel degelijk verklaarbaar. Een dringend pleidooi voor een daadwerkelijk cliëntgestuurde benadering.
Tijdschrift Cliëntgerichte Psychotherapie. 49 2011/3: 243-46.
Rob Arnoldus. [PDF]
De belangrijkste argumenten die Arnoldus naar voren brengt, zijn:
•ME en CVS zijn wel degelijk (voor een groot deel) medisch verklaarbaar.
•Onverklaard is niet hetzelfde als onverklaarbaar: veel artsen en psychologen zijn niet bekend met de recente wetenschappelijke bevindingen m.b.t. afwijkingen en testen.
•Hechting en andere psychologische verklaringen voor ME/CVS zijn volstrekt speculatief.
•De voorgestelde verklaring en behandeling kunnen iatrogene schade toebrengen.
De redactie laat weten dat op de reactie van Arnoldus weer een reactie zal komen, welke vermeld zal worden in het volgende tijdschrift, zijnde 2011/4.
Intro overgenomen van Frank Twisk
Onverklaard blijkt (vaak) wel degelijk verklaarbaar. Een dringend pleidooi voor een daadwerkelijk cliëntgestuurde benadering
In reactie op de bijdrage van Chaja Kaufmann (Tijdschrift Cliëntgerichte Psychotherapie, 49, nr. 1, 2011)
Rob Arnoldus*
Met belangstelling heb ik kennisgenomen van een recent artikel van Kaufmann over cliënten met ‘lichamelijk onverklaarde klachten’. Bij dezen maak ik gebruik van de mogelijkheid een aantal fundamentele kritische kanttekeningen te plaatsen bij enerzijds de gebruikte terminologie en anderzijds de aangedragen primair psychologische verklaringen van de klachten. De verklaringen (hechtingstheorieën) worden gepresenteerd als feiten terwijl het hypothetische uitspraken betreft. Ter illustratie zal ik kort stilstaan bij de labels ‘CVS’ en ‘chronische vermoeidheid’.
Vooreerst stel ik dat de term ‘psychosomatische klacht/ziekte’ niet geschikt is als aanduiding van lichamelijk onverklaarde klachten. De term verwijst immers naar symptomen/syndromen die voornamelijk door psychosociale factoren kunnen worden verklaard. Ook het gebruik van de aanduiding ‘onverklaarde lichamelijke klachten’ leidt tot verwarring omdat de genoemde voorbeelden niet op voorhand lichamelijk onverklaarbaar zijn.
Het OLK-concept ontbeert de nodige begripsvaliditeit. Medisch psychologe Bramsen (2010a) constateerde in GZ-Psychologie dan ook terecht dat onderzoek dat gebaseerd is op de idee dat (1) medisch onverklaard hetzelfde is als medisch onverklaarbaar, (2) en dat er een syndroom bestaat, het MOK-syndroom, dat precies kan worden afgebakend langs de grenzen van de huidige medische kennis, en dat (3) resultaten uit biomedisch onderzoek negeert, in strijd is met de principes van zuiver wetenschappelijk onderzoek. Bramsen (2010b) waarschuwt in een recent verschenen boekhoofdstuk over Evidence(?)-based practice voor de valkuilen en mythes over somatisatie en zogenaamde medisch onverklaarde klachten. Zij geeft tevens voorbeelden van deugdelijk biomedisch onderzoek met aanwijzingen voor een biologische verklaring van de vermeende psychosomatische syndromen waaronder we in een recent verleden ook epilepsie, MS en Gilles de la Tourette konden scharen.
Kaufmann beschouwt OLK als een dergelijk MOK-syndroom en veronderstelt op voorhand dat er bij al deze mensen sprake is van een disbalans tussen het sympatische en parasympatische zenuwstelsel (zie p. 41). Met een dergelijke niet te toetsen generalisatie slaat Kaufmann de plank volledig mis. Zo zijn de ‘klachten’, van ME- en/ of CVS-patiënten, mits de diagnose gesteld wordt aan de hand van deugdelijke criteria, wel degelijk biologisch verklaarbaar (Twisk, Arnoldus & Maes, 2011) en in de meeste gevallen niet terug te voeren op die (vermeende) disbalans. De internationaal gangbare Fukuda-criteria (Fukuda, Straus, Hickie, Sharpe, Dobbins & Komaroff, 1994) sluiten bij CVS psychiatrische aandoeningen uit. Hechtingsproblematiek als verklaring voor de bij deze groep patiënten veelvoorkomende objectiveerbare post-exertional malaise en immunologische problematiek ligt niet voor de hand. Het verdient vermelding dat Courjaret, Schotte, Wijnants, Moorkens en Cosyns (2009) geen DSM-IV-axis-II persoonlijkheidsstoornissen aantroffen bij CVS-patiënten en dat Taylor en Jason (2001) hebben aangetoond dat CVS-patiënten (Fukuda-criteria) niet meer dan gezonden kampen met trauma’s als gevolg van mishandeling of seksueel misbruik. Ook sec ‘de klacht’ chronische moeheid impliceert op voorhand geen hechtingsproblematiek, met of zonder alexithyme. Als de huisarts het niet of nog niet weet dan betekent dat niet dat de psycholoog de cliënt op basis van een vermoeden van psychosomatiek met een gerust hart kan gaan behandelen.
Zo trof Newton (Newton, Mabillard, Scott, Hoad & Spickett, 2010) in haar kliniek voor patiënten met ogenschijnlijk ‘onverklaarde moeheid’ vooral patiënten met diverse aantoonbare somatische klachten aan, waaronder de veelal niet onderkende orthostatische intolerantie (problemen met bloeddoorstroming) waarmee een subgroep van patiënten met chronische moeheid kampt. Menig arts – en laat staan psycholoog – is (nog) niet op de hoogte van de meest recente wetenschappelijke literatuur inzake de veronderstelde ‘OLK-aandoeningen’ en/of is niet geschoold om met controversiële ziektebeelden om te gaan. Recent onderzoek van Norheim, Jonsonn en Omdal (2011) wijzen op een reeks plausibele, complexe biologische verklaringen, waaronder oxidatieve stress en mitochondriale afwijkingen voor de vaak ‘lichamelijk (nog) onverklaarde’ chronische vermoeidheidsklachten.
Kaufmann noemt de OLK-cliënten hardnekkiger, afhankelijker en meer timide (zie p.42). Patiënten met vergaarbakdiagnoses waaronder we ook OLK kunnen scharen, krijgen voortdurend te maken met een overdaad aan onbewezen speculatieve theorieën over hun persoonlijkheid of gedrag. Zo zouden de veelal vrouwelijke patiënten met het CVS-label kampen met perfectionisme, overcompensatie van kinderlijk gemis, te jachtig gedrag, risicomijding etc. etc. De OLK-werk- en denkwijze draagt bij aan de onterechte ‘psychologisering’ van controversiële ziektebeelden en bouwt voort op het in methodologisch opzicht regelmatig ondeugdelijk onderzoek naar MOK of somatisatie (vgl. Bramsen, 2010b). Dit draagt er toe bij dat grote groepen patiënten geconfronteerd worden met uitsluiting van sociale voorzieningen, sociaal isolement en ongeloof. De Schotse psychologe Dickson spreekt in die context van de delegitimation experience (Dickson, 2007).
De mijns inziens therapeutgestuurde benadering van Kaufmann staat haaks op de daadwerkelijke cliëntgestuurde benadering die bijvoorbeeld de Australische psychologen Thomas en Bosch (2005) voorstaan bij patiënten met het CVS-label. Thomas en Bosch nemen nadrukkelijk afstand van de psychosomatische duiding van CVS en pleiten voor een benadering op basis van respect met aandacht voor het sociaal isolement waarin de patiënten verkeren en voor de constante vernedering die deze patiënten moeten ondergaan.
Bij de keuze voor een psychologische behandeling spelen ethische overwegingen een belangrijke rol. Zo vereist het NIP dat de cliënt wordt geïnformeerd over alternatieve verklaringen van de klachten. Tijdens een recente presentatie over ‘onzichtbare ziektebeelden’ (waaronder chronische vermoeidheid en fibromyalgie) maakte de Canadese ethica Shannon (2010) het publiek attent op de schadelijke gevolgen van het mind over matter-denken. Het lot van de overleden Tiffany Pfaff, een patiënte met Creutzfeldt-Jakob, stemt in die context tot nadenken. Zij en haar familie zagen de door behandelaars benoemde conversiestoornis als een adequate en onbetwistbare definitie van de situatie (Bramsen, 2010b). Met de verspreiding van het generaliserende OLK-denken en het propageren van het op conversiestoornissen afgestemde ‘verklaringsmodel’ van Moene en Rumke (zie p. 46) neemt de kans op dergelijke medische missers en iatrogene schade toe. Er is dan ook voldoende aanleiding om afstand te nemen van de vooringenomen opstelling van Kaufmann en om de inhoud van de voorgestelde ‘psycho-educatie’ (zie p. 43), in die context ter discussie te stellen.
Bij wijze van afsluiting een dringend pleidooi om bijzonder voorzichtig te zijn met psychosomatische duidingen, zeker in het geval van weinig afgebakende en onzorgvuldig gediagnosticeerde patiëntenpopulaties. De verwijzing naar DSM-IV-TR, 2005 op de eerste pagina (zie p. 38) in het artikel van Kaufmann voldoet geenszins om het vermeende psychosomatische karakter en de daarop afgestemde veelal ‘geruststellende’ behandeling van de genoemde klachten te legitimeren. Deze door Shannon geciteerde uitspraak van John Stuart Mill kan bij de bejegening van (deze) zieke mensen als inspiratiebron dienen:
‘I’d rather be a human dissatisfied than a pig satisfied; I’d rather be Socrates dissatisfied than a fool satisfied (…).’ In het geval van controversiële en/of ‘onzichtbare’ ziektebeelden is een niet vooringenomen cliëntgestuurde benadering de enig aangewezen weg.
* Drs. R.J.W. Arnoldus, maatschappijhistoricus en onderzoeker/publicist, is werkzaam in de functie van hogeschooldocent bij het Instituut voor Sociale Opleidingen van de Hogeschool Rotterdam.
Correspondentieadres
Rob Arnoldus
Freesiadal 22
2317 HN Leiden
E-mail: r.arnoldus@tiscali.nl
Literatuur •Bramsen, I. (2010a). Onderzoek naar ‘medisch onverklaarde klachten’ is strijdig met basale wetenschappelijke en ethische principes. GZ-Psychologie, Tijdschrift over gezondheidszorgpsychologie, 44-45.
•Bramsen, I. (2010b). Evidence(?)-based practice. Over valkuilen, mythes en verhalen. In: C.H.Z. Kuiper, H. Letiche, & L. Houweling (Eds). Praktijkgericht onderzoek in de praktijk. Een spraakmakend project. Lectorenreeks. Den Haag: Lemma, 55-71.
•Courjaret, J., Schotte, C.K., Wijnants, H., Moorkens, G., & Cosyns, P. (2009). Chronic fatigue syndrome and DSM-IV personality disorders. Journal of Psychosomatic Research, 66(1), 13-20.
•Dickson, A. (2007). Stigma and the delegitimation experience: An interpretative phenomenological analysis of people living with chronic fatigue syndrome. Psychology & Health, 22(7), 851-867.
•Fukuda, K., Straus, S.E., Hickie, I., Sharpe, M.C., Dobbins, J.G., & Komaroff, A. (1994). The chronic fatigue syndrome: A comprehensive approach to its definition and study. Annals of Internal Medicine, 121, 953-959.
•Newton, J.L, Mabillard, H., Scott, A., Hoad, A., & Spickett, G. (2010). The Newcastle NHS Chronic Fatigue Syndrome Service: not all fatigue is the same. Journal of the Royal College of Physicians of Edinburgh, 40(4), 304-307.
•Norheim, K.B., Jonsonn, G., & Omdal, R. (2011). Biological mechanism of chronic fatigue. British Journal of Rheumatology, 50(6), 1009-1018.
•Shannon, L. (2010). They don’t look disabled to ME! Ethical insights for invisible disabilities, October 15, Presentation at John Dossetor Health Ethics Centre & School of Public Health University of Alberta.
•Thomas, K., & Bosch, B. (2005). An exploration of the impact of chronic fatigue syndrome and implications for psychological service provision. E-journal of applied psychology: Clinical section 1(1), 23-40.
•Taylor, R.R., & Jason, L.A. (2001). Sexual abuse, physical abuse, chronic fatigue, and chronic fatigue syndrome: a community-based study. Journal of Nervous and Mental Disease, 189(10),709-15.
•Twisk, F., Arnoldus, R.J.W., & Maes, M. (2011). ME/CVS de psychotherapeut en de (on)macht van het evidence-beest. Tijdschrift voor Psychotherapie (geaccepteerd).
Erratum: Helaas zijn niet alle door de heer Arnoldus aangegeven tekstwijzigingen doorgevoerd, waarvoor onze excuses.
Bron: http://www.mecvs.net/index.php?module=ME_CVS_docs&func=viewpub&tid=1&pid=810#comment2079
© Tijdschrift Cliëntgerichte Psychotherapie
--------------------------------------------------------------------------------
zondag 14 augustus 2011
woensdag 27 juli 2011
Vitamine D crucial to activating immune defenses
http://news.ku.dk/all_news/2010/2010.3/d_vitamin/
Vitamin D crucial to activating immune defenses
Scientists from the Department of International Health, Immunology and Microbiology have discovered that Vitamin D is crucial to activating our immune defenses and that without sufficient intake of the vitamin, the killer cells of the immune system - T cells - will not be able to react to and fight off serious, life-threatening infections in the body.
For T cells to detect and kill foreign pathogens such as clumps of bacteria or deadly viruses, the cells must first be ‘triggered' into action and ‘transform' from inactive and harmless immune cells into killer cells that are primed to seek out and destroy all traces of a foreign pathogen.
The researchers found that the T cells rely on vitamin D in order to activate and they would remain dormant, ‘naïve' to the possibility of threat if vitamin D is lacking in the blood.
- "We have discovered that the first stage in the activation of a T cell involves vitamin D, explains Professor Carsten Geisler from the Department of International Health, Immunology and Microbiology. When a T cell is exposed to a foreign pathogen, it has an immediate biochemical reaction and extends a signaling device or ‘antenna' known as a vitamin D receptor, with which it search for vitamin D. This means that the T cell must have vitamin D or activation of the cell will cease. If the T cells cannot find enough vitamin D in the blood, they won't even begin to mobilise."
T cells that are successfully activated transform into one of two types of immune cell. They either become killer cells that will attack and destroy all cells carrying traces of a foreign pathogen or they become helper cells that assist the immune system in acquiring "memory". The helper cells send messages to the immune system, passing on knowledge about the pathogen so that the immune system can recognize and remember it at their next encounter and launch a more efficient and enhanced immune response. T cells form part of the adaptive immune system, which means that they function by teaching the immune system to recognize and adapt to constantly changing threats.
Activating and Deactivating the Immune System
For the research team, identifying the role of vitamin D in the activation of T cells has been a major breakthrough.
- "Scientists have known for a long time that vitamin D is important for calcium absorption and the vitamin has also been implicated in diseases such as cancer and multiple sclerosis, but what we didn't realize is how crucial vitamin D is for actually activating the immune system - which we know now."
The discovery, the scientists believe, provides much needed information about the immune system and will help them regulate the immune response. This is important not only in fighting disease but also in dealing with anti-immune reactions of the body and the rejection of transplanted organs. Active T cells multiply at an explosive rate and can create an inflammatory environment with serious consequences for the body. After organ transplants, e.g. T cells can attack the donor organ as a "foreign invader". In autoimmune disease, hypersensitive T cells mistake fragments of the body's own cells for foreign pathogens, leading to the body launching an attack upon itself.
The research team were also able to track the biochemical sequence of the transformation of an inactive T cell to an active cell, and thus they could intervene at several points to modulate the immune response. Inactive or ‘naïve' T cells crucially contain neither the vitamin D receptor nor a specific molecule (PLCgamma1) that would enable the cell to deliver an antigen specific response.
The findings continues Professor Geisler "could help us to combat infectious diseases and global epidemics. They will be of particular use when developing new vaccines, which work precisely on the basis of both training our immune systems to react and suppressing the body's natural defenses in situations where this is important - as is the case with organ transplants and autoimmune disease."
Most Vitamin D is produced as a natural byproduct of the skin's exposure to sunlight. It can also be found in fish liver oil, eggs and fatty fish such as salmon, herring and mackerel or can be taken as a dietary supplement.
Publication
The findings will be published in the latest edition of Nature Immunology,
(Vitamin D controls T cell antigen receptor signaling and activation
of human T cells ) 10.1038/ni.1851, on 07 March 1800
London Time/1300 Us Eastern Time.
Contact Details
Professor and Head of Department, Carsten Geisler
Tel: (+45) 35 32 78 80
Mobile: (+45) 28 75 7880
Email: cge@sund.ku.dk
Press Officer, Sandra Szivos
Tel: (+45) 35 32 69 21
Mobile: (+45) 28 75 69 21 Email:
Email: sasz@sund.ku.dk
The results of another recent study, this one published in the March 2010 issue of Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, found that :
- 59 percent of the world's population lacks clinically appropriate amounts of vitamin D in their bodies. 25 % of those were found to have seriously low levels!
How about you and your family? Don't forget your children.
Have your blood levels checked, enjoy the sun and take supplements if needed.
For optimum health, vitamin D blood levels should be around 50-80 ng/mL (125-200 nmol/L).
Sources:
http://news.ku.dk/all_news/2010/2010.3/d_vitamin/
http://www.vitamindcouncil.org/about-vitamin-d/vitamin-d-deficiency/am-i-vitamin-d-deficient/
Vitamin D crucial to activating immune defenses
Scientists from the Department of International Health, Immunology and Microbiology have discovered that Vitamin D is crucial to activating our immune defenses and that without sufficient intake of the vitamin, the killer cells of the immune system - T cells - will not be able to react to and fight off serious, life-threatening infections in the body.
For T cells to detect and kill foreign pathogens such as clumps of bacteria or deadly viruses, the cells must first be ‘triggered' into action and ‘transform' from inactive and harmless immune cells into killer cells that are primed to seek out and destroy all traces of a foreign pathogen.
The researchers found that the T cells rely on vitamin D in order to activate and they would remain dormant, ‘naïve' to the possibility of threat if vitamin D is lacking in the blood.
- "We have discovered that the first stage in the activation of a T cell involves vitamin D, explains Professor Carsten Geisler from the Department of International Health, Immunology and Microbiology. When a T cell is exposed to a foreign pathogen, it has an immediate biochemical reaction and extends a signaling device or ‘antenna' known as a vitamin D receptor, with which it search for vitamin D. This means that the T cell must have vitamin D or activation of the cell will cease. If the T cells cannot find enough vitamin D in the blood, they won't even begin to mobilise."
T cells that are successfully activated transform into one of two types of immune cell. They either become killer cells that will attack and destroy all cells carrying traces of a foreign pathogen or they become helper cells that assist the immune system in acquiring "memory". The helper cells send messages to the immune system, passing on knowledge about the pathogen so that the immune system can recognize and remember it at their next encounter and launch a more efficient and enhanced immune response. T cells form part of the adaptive immune system, which means that they function by teaching the immune system to recognize and adapt to constantly changing threats.
Activating and Deactivating the Immune System
For the research team, identifying the role of vitamin D in the activation of T cells has been a major breakthrough.
- "Scientists have known for a long time that vitamin D is important for calcium absorption and the vitamin has also been implicated in diseases such as cancer and multiple sclerosis, but what we didn't realize is how crucial vitamin D is for actually activating the immune system - which we know now."
The discovery, the scientists believe, provides much needed information about the immune system and will help them regulate the immune response. This is important not only in fighting disease but also in dealing with anti-immune reactions of the body and the rejection of transplanted organs. Active T cells multiply at an explosive rate and can create an inflammatory environment with serious consequences for the body. After organ transplants, e.g. T cells can attack the donor organ as a "foreign invader". In autoimmune disease, hypersensitive T cells mistake fragments of the body's own cells for foreign pathogens, leading to the body launching an attack upon itself.
The research team were also able to track the biochemical sequence of the transformation of an inactive T cell to an active cell, and thus they could intervene at several points to modulate the immune response. Inactive or ‘naïve' T cells crucially contain neither the vitamin D receptor nor a specific molecule (PLCgamma1) that would enable the cell to deliver an antigen specific response.
The findings continues Professor Geisler "could help us to combat infectious diseases and global epidemics. They will be of particular use when developing new vaccines, which work precisely on the basis of both training our immune systems to react and suppressing the body's natural defenses in situations where this is important - as is the case with organ transplants and autoimmune disease."
Most Vitamin D is produced as a natural byproduct of the skin's exposure to sunlight. It can also be found in fish liver oil, eggs and fatty fish such as salmon, herring and mackerel or can be taken as a dietary supplement.
Publication
The findings will be published in the latest edition of Nature Immunology,
(Vitamin D controls T cell antigen receptor signaling and activation
of human T cells ) 10.1038/ni.1851, on 07 March 1800
London Time/1300 Us Eastern Time.
Contact Details
Professor and Head of Department, Carsten Geisler
Tel: (+45) 35 32 78 80
Mobile: (+45) 28 75 7880
Email: cge@sund.ku.dk
Press Officer, Sandra Szivos
Tel: (+45) 35 32 69 21
Mobile: (+45) 28 75 69 21 Email:
Email: sasz@sund.ku.dk
The results of another recent study, this one published in the March 2010 issue of Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, found that :
- 59 percent of the world's population lacks clinically appropriate amounts of vitamin D in their bodies. 25 % of those were found to have seriously low levels!
How about you and your family? Don't forget your children.
Have your blood levels checked, enjoy the sun and take supplements if needed.
For optimum health, vitamin D blood levels should be around 50-80 ng/mL (125-200 nmol/L).
Sources:
http://news.ku.dk/all_news/2010/2010.3/d_vitamin/
http://www.vitamindcouncil.org/about-vitamin-d/vitamin-d-deficiency/am-i-vitamin-d-deficient/
maandag 25 juli 2011
Gulf War Syndrome, the cover up
Criminal negligence exposed but there is still public denial. The similarities at all levels between the two illnesses (Gulf War Syndrome and M.E.) are frightening.
http://www.youtube.com/watch?v=Rn178KY8Ydw
http://www.youtube.com/watch?v=Rn178KY8Ydw
Abonneren op:
Posts (Atom)